Samenvatting
Samenvatting week 10
Samenvatting van alle leerstof van week 10 "Stolling"
[Meer zien]Voorbeeld 2 van de 8 pagina's
Voorbeeld 2 van de 8 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Verkoper
Volgen
Voorbeeld van de inhoud
Robbins & Cothran: Pathologic Basis of Disease. 10 thed. Ch. 4, from “hemostasis, hemorrhagic disorders
and thrombosis” until “infarction”
Hemostase is het mechanisme dat bloedverlies voorkomt door vooral het vormen van
bloedklompjes. Het is in verschillende verstoord bij aandoeningen die we kunnen indelen in 2
groepen; Versterkte bloedingsneiging waarbij bloedverlies niet of lastig voorkomen kan worden,
trombose waarbij bloed teveel stolt in gezonde vaten/organen. Bij hemostase zijn bloedplaatjes,
stollingsfactoren en endotheel. De stappen waarin het gebeurd zijn:
- Arteriele vasoconstrictie vindt direct plaats en vermindert bloedstroom in het gebied.
Het komt door reflex neurogenic mechanismen.
- Primaire hemostase: vormen van de bloedplaatjes prop. Beschadiging in endotheel
legt von Willebrand factor en collageen bloot waardoor plaatjeshechting toeneemt. Deze
activatie zorgt voor vormverandering en afgifte van granules.
- Secundaire hemostase depositie van fibrine. Letsel legt weefselfactor bloot, een
membraan-gebonden glycoeiwit dat normaal geuit wordt in subendotheel zoals glad
spierweefsel. Weefselfactor bindt/activeert factor VII waardoor een cascade van reacties
in gang gezet worden en protrombine gevormd wordt. Dit bindt aan circulerend
fibrinogeen en maakt fibrine waardoor een netwerk ontstaat.
- Stolselstabilisatie en resorptie zijn de laatste stap. Gepolymiseersde fibrine en
plaatjes ondergaan contractie om samen een prop te vormen die bloedverlies voorkomt.
Op dit moment worden mechanismes ingezet die stolling voorkomen aan de kant van
schade.
Endotheelcellen zijn de centrale regelaars van hemostase. Normale endotheelcellen uiten
bloedverdunnende factoren die stolling remmen en fibrinolyse stimuleren. Dit veranderd echter
na schade; stolling wordt gestimuleerd. Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol in hemostase
door vorming van een primaire plug die vasculaire defecten afdicht. Het zijn schijfjes van vorm
en ontstaan vanuit megakaryocyten. Hun functie hangt af van glycoeiwit-receptoren, cytoskelet
en 2 type cytoplasmische granules. A-granules hebben P-selectine op hun membraan en
eiwitten die stolling bevorderen. Dense granules bevatten juist ADP, calcium, serotonine en
epinephrine. Het vormen van een bloedprop gaat in een aantal stappen:
- Bloedplaatjes adhesie is het binden van de plaatjes aan collageen door GpIB en vWF.
Mutaties in GpIB en vWF leidt tot bloedingen aandoeningen.
- Verandering van de vorm van bloedplaatjes treedt hierna op. Ze veranderen in
stekelige zee-egels.
- Secretie van granule inhoud gaat gepaard met die vormverandering.
- Propvorming is de volgende stap. GpIIb-IIIa vormen dan cross-link bruggen met
fibrinogeen.
De coagulatiecascade zijn enzymatische reacties die leiden tot afzetting van fibrine. De cascade
kan gezien worden als een dans, waarbij coagulatie factors van de ene door gaan naar de
volgende. Elke reactie bevat een enzym, een substraat en een cofactor. Deze worden alle 3
geplaatst op een fosfopolide oppervlakte dat weer gemaakt is door bloedplaatjes. Deze
samenvoeging hangt af van calcium, bindt aan Y-carboxylated glutaminezuur residuen. De
, enzymreactie die dit produceren gebruiken vitamine K. De coagulatiecascade kan worden
onderverdeeld in Extrinsic en intrinsic trajecten. Men vermoedt dat factor VIIa in vivo de
belangrijkste activator is voor IX en dat factor IXa de belangrijkste activator is voor factor X.
Er zijn factoren die coagulatie beperken;
- Dilution zorgt ervoor dat bloed dat langs de wond stroomt coagulatie factoren wegspoelt.
- De benodigdheid van negatief geleden fosfolipiden.
Versterkte bloedingsneiging wordt veroorzaakt door primaire of secundaire defecten in
vaatwanden, bloedplaatjes en coagulatiefactoren. Er is een groot gebied van problemen. Er zijn
gevallen waarbij er enorme bloedingen zijn bij aorta en hart, deze komen van aortadissectie,
verwijding en een hartinfarct. Ook zijn er subtiele deffecten die alleen maar aan het licht komen
bij hemostatische stress. Milde bloedingsneigingen komen vaak door defecten in vWF, aspirine
gebruik en nierfalen. Fouten die voorkomen in:
- Defect in primaire hemostase (bloedplaatjes defect/von Willebrand ziekte): Gaat
gepaard met kleine bloedingen in huid en slijmvliesmembraan. Kan ook voorkomen als
bloedneuzen, maagbloedingen en extreme menstruatie.
- Defect in secundaire hemostase ( Coagulation factor defecten): Gaat gepaard met
bloedingen in zacht weefsel en gewrichten. Bloeding in gewrichten, hemarthrosis, na
trauma zijn kenmerkend voor hemofilie.
- Gegeneraliseerde defecten met betrekking tot kleine vaten gaat vaak samen met
purpura en blauwe plekken. Beide kunnen zorgen voor hematoma.
Het hangt erg af van hoe groot de bloeding is, de mate en de locatie. Tot 20% bloedverlies bij
volwassene zal weinig gevolgen hebben, hierboven treedt er vaak hemorrhagic shock op. In de
hersenen kan het de dood veroorzaken. Chronische of terugkerend bloedingen kunnen zorgen
voor ijzertekort en dus anemie.
Trombose
De abnormaliteiten die leiden tot tromobose zijn:
- Endotheelletsel
- Statis of turbulente bloedstroom
- Hypercoagulabiliteit
Trombose is tegenwoordig een veel voorkomende ziekte en het is onderliggend voor vele
hartziekten.
Endotheel Letsel dat leidt tot bloedplaat activatie is vrijwel altijd onderliggend voor trombose
formatie in de arteriële circulatie. De stolsels zijn rijk aan bloedplaatjes en men denkt dat die
aanhankelijkheid en activatie een noodzakelijk voorwaarde is voor trombose formatie.
Endotheelletsel stimuleert natuurlijk trombose door blootstelling van vWF en weefselfactor.
Echter zorgen ontsteking en schadelijke prikkels ook voor trombose door het verschuiven van
genexpressie patroon endotheel naar “prothrombotic”. Endotheel activatie zorgt dan ook voor
activatie van arteriële trombotische gebeurtenissen.
Veranderingen in de normale bloedstroom
Turbulentie draagt bij aan arteriële en cardiale trombose door het veroorzaken van endotheel
letsel of dysfunctie. De normale bloedstroom is laminair, zodat de bloedplaatjes centraal in het
vaatlumen stromen, gescheiden door een langzamer bewegende laag plasma. Turbulente flow
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper stijsche. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €4,56. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 60904 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen