Samenvatting
Samenvatting week 18
Samenvatting van alle leerstof van week 18 "Allergie"
[Meer zien]Voorbeeld 2 van de 15 pagina's
Voorbeeld 2 van de 15 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Verkoper
Volgen
Voorbeeld van de inhoud
Cellular and Molecular Immunology, 10th ed. Abbas, LichtmanPillai:
Chapter 19 Hypersensitivity disorders
Aandoeningen ontstaan door immuunresponsen noemen we ook wel hypersensiviteitziektes.
Hypersensitiviteitsreacties kunnen specifiek zijn voor verschillende types antigenen:
● Zelf-antigenen (auto-immuniteit): Het falen van normale mechanismen van zelftoleratie
zorgt voor B- en T-cel reacties tegen eigen cellen en weefsels. Vermoedelijk spelen
auto-immuunziektes bij 5% van de mensen in hogere inkomenslanden. Ook komen ze
meer bij vrouwen voor.
● Tegen microben: Dit kan ziekte veroorzaken als de reacties buitensporig of resistent zijn.
T-cel reacties die doorgaan tegen hardnekkige microben kunnen zorgen voor heftige
ontstekingsreacties met evt de formatie van granulomas. Ook kunnen gebonden
antilichamen aan de immuuncomplexen zorgen voor klachten. Verder kunnen er
immuunreacties zijn tegen commensale bacteriën.
● Nonmicrobiële omgevings antigenen: 20% van de populatie is overgevoelig voor 1 van
deze antigenen. Deze mensen produceren IgE antilichamen welke allergische reacties
veroorzaken.
De weefselschade die ontstaat is hetzelfde als bij gezonde mensen. Het verschil zit hem in dat
de immuunrespons ongereguleerd is of dat het op normaal, gezond weefsel is gericht.
Mechanismen en classificatie van hypersensitiviteitsreacties
Ze worden vaak geclassificeerd aan de hand van het type immuunrespons dat optreedt en het
effector mechanisme dat zorgt voor cel en weefselschade. We delen ze in in 4 groepen:
● Onmiddellijke hypersensitiviteit (Type I): Dit wordt veroorzaakt door IgE antilichamen
die specifiek zijn voor non microbiële omgevings antigenen en is het meest
voorkomende type. Ze vallen ook vaak onder allergie of atopie en worden dan
veroorzaakt door IL-4, IL-5 en IL-13 die Th2-cellen vormen en zo IgE-antilichamen. Deze
IgE activeren mestcellen, eosinofielen en starten de ontstekingsreactie.
● Antilichaam-gemedieerde hypersensitiviteit (type II): IgG en IgM antilichamen die
specifiek zijn voor celoppervlakte of extracellulaire matrix antigenen kunnen
weefselschade veroorzaken door het activeren van het complement systeem, cel
markeren voor fagocytose, ontstekingscellen werven.
● Immuuncomplex-gemedieerde hypersensitiviteit (type III): IgM en IgG-antilichamen
specifiek voor antigenen in het bloed vormen complexen met de antigenen waardoor de
immuuncomplexen kunnen neerslaan in bloedvaten waardoor ontstekingen, trombose
en weefselschade ontstaat.
● T-cel gemedieerde hypersensitiviteit (type IV): In deze aandoeningen kan
weefselschade komen door CD4+ T-lymfocyten die cytokines afscheiden die ontsteking
veroorzaken of door CD8+ T-cellen.
Ziektes door antilichamen en antigeen-antilichaam complexen
Antilichaam-gemedieerde ziektes worden veroorzaakt door antilichamen die binden aan
antigenen op specifieke cellen of in extracellulaire weefsels of antigeen-antilichaam complexen
die neerslaan in bloedvaten. Antilichamen tegen cellulaire of weefsel antigenen zorgen voor
, ziekte in de weefsels waar deze antigenen aanwezig zijn. Zo kunnen orgaanspecifieke ziektes
ontstaan. Immuuncomplex ziektes zijn juist wel systemisch.
Antilichaam-gemedieerde ziektes ontstaan door antilichamen die binden aan antigenen op
specifieke cellen of extracellulair weefsel. Antilichamen tegen deze antigenen kan op 3
manieren ontstaan:
- Opsonisatie en fagocytose: Antilichamen kunnen antigeen opsoniseren of het
complement systeem activeren. Hierdoor ontstaan complement eiwitten waardoor
opsonisatie plaats kan binden. Deze cellen worden gefagocyteerd en vernietigd door
fagocyten met Fc-receptoren voor IgG antilichamen. Dit proces gebeurd vooral in de
milt.
- Ontsteking: antilichamen neergelegd in weefsels activeren complement waardoor O.A.
C5a en C3a vrijkomt. Deze rekruteren neutrofielen en macrofagen. Deze bevatten IgG
fc-receptoren en complement receptoren. Zodra ze geactiveerd worden geven ze
leukocyte producten af.
- Abnormale celullaire functies: Antilichamen die binden aan normale cellulaire
receptoren kunnen interfereren met de functie van deze receptoren/eiwitten en zo ziekte
veroorzaken. Deze ziekte is zonder ontsteking en weefselschade.
Antilichamen die cel of weefsel specifieke ziektes veroorzaken zijn vaak auto-antilichamen die
zijn ontstaan door een auto-immuunreactie. Ze kunnen specifiek zijn voor microben.
Immuuncomplex ziektes worden vaak veroorzaakt door antigeen-antilichaam complexen die
ontstaan in de circulatie en neerslaan in meerdere weefsels waardoor we van systemisch
spreken. De immuuncomplexen zie ziekte veroorzaken bestaan uit antilichamen die gebonden
zijn zelf antigeen of buiten antigeen. Vrijwel alle ziektes zijn systemisch maar sommige zijn
specifiek voor de nieren. Dit gebeurde bijvoorbeeld bij vaccinaties uit paardenserum.
Normaal worden immuuncomplexen vaak opgeruimd door macrofagen in lever en milt. Des te
meer er komen des te meer er neerslaan in de vaten wat zal zorgen voor een neutrofiel-rijke
ontstekingsreactie door het complementsysteem te activeren. In de glomerulus blokkeren deze
complexen ook de functie. Dit noemen we acte serum ziektes.
Bij vasculitis door immuuncomplexen noemen we het de arthus reactie. Het ontstaat door
subcutane injectie van een antigeen. Dit gebeurd na antistof vorming dus er binden meteen
antistoffen aan het antigeen.
Het aantal immuuncomplexen in weefsels wordt bepaald door de natuur van het complex en
kenmerken van de bloedvaten. Antilichaam-antigeen complexen ontstaan vrijwel altijd; ze
zorgen pas voor ziekte als er teveel worden gevormd, ze niet worden opgeruimd of neerslaan in
weefsels. Kleine complexen slaan sneller neer in de weefsels omdat ze vaak niet gefagocyteerd
worden. Het hoofdmechanisme van weefselschade bij dit type ziekte is ontsteking in de
bloedvatwanden dat plaatsvindt wanneer de antilichamen het complentsysteem activeren en
binden aan leukocyte Fc-receptoren. Vele systemische immunologische ziektes bij mensen
ontstaan door afzetting in de bloedvaten. SLE is een voorbeeld, de complexen slaan neer in de
glomerulus, vaten in de huid en vele andere weefsels.
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper stijsche. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €4,56. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 60904 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen