Samenvatting
Samenvatting week 27
Samenvatting van alle leerstof in week 27 "Te hoge bloeddruk"
[Meer zien]Voorbeeld 3 van de 16 pagina's
Voorbeeld 3 van de 16 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Verkoper
Volgen
Voorbeeld van de inhoud
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology, 14thedition, Elsevier, 2020
Chapter 19: Role of the Kidneys in Long-Term Control of Arterial Pressure and in
Hypertension: The Integrated System for Arterial Pressure Regulation (page 229-
244)
Voor het reguleren van de bloeddruk hebben we vele systemen die snel in werking kunnen treden om te
zorgen voor homeostase. Echter hebben we mechanismen die op de lange termijn, weken/maanden, de
bloeddruk regelen. Dit regelen de nieren, langzaam maar krachtig. Als het bloedvolume toeneemt en de
vasculaire capaciteit niet veranderd neemt de arteriële druk toe. De nieren zullen als reactie hierop het
extra volume afvoeren en zo voor homeostase zorgen. Het systeem is erg gevoelig en kan leiden tot
pressure diuresis/natriuresis. Het renale vloeistof systeem voor arteriële druk controle is een
fundamenteel mechanisme voor long-term controle van de arteriële druk. Bij een arteriële druk van
50mmHg is de urine output, bij 100mmHg is ie normaal en bij 200mmHg is ie 4 á 6 keer verhoogd. Er
geldt dus; des te hoger de arteriële druk des te hoger de urine output. Hetzelfde geldt voor druk
natriuresis. Op deze manier zorgen de nieren ervoor dat het vloeistof volume afneemt en terugkeert
naar normaal.
Er zit een relatie tussen de renale output curve voor water en zout als reactie op drukverhoging én de
lijn van water en zout inname. Deze 2 zullen in evenwicht moeten komen; het equilibrium punt. Dit punt
kan veranderen oiv veranderingen in arteriële druk. Als de arteriële druk stijgt wordt de renale output
van water en zouten ook verhoogd. Zo hersteld de arteriële druk zich. Echter gaat deze negatieve
feedback door tot en met het equilibrium bereikt is. Zodra de arteriële druk onder het punt komt wordt
de inname groter dan de uitscheiding. Hierdoor stijgt het bloedvolume en de druk tot het equilibrium.
Normaal ligt het equilibrium punt bij 100mmHg en er zijn maar 2 factoren die dit kunnen veranderen.
Dit zijn verschuiving van het druklevel van renale output en de ander is het aanpassen van de intake line.
Makkelijker gezegd;
1. De mate van drukverschuiving van de renale output curve voor water en zout.
2. Het niveau van de water- en zoutinname
Het is dus onmogelijk om de long-term mean arterial pressure te veranderen tenzij er verandering is in
intake van zout en water of mate van verschuiving van de nierfunctiecurve langs de drukas.
Er is ontdekt dat chronische drukveranderingen meer effect hebben op renale output dan acute
drukveranderingen. Bij normaal werkende nieren is de chronische curve dus veel steiler dan de acute.
Dit gebeurd door directe toename in excretie maar ook door indirecte effecten dmv zenuw/hormoon bij
een verhoogde bloeddruk. Zo remt een hoge arteriële druk de sympathische activiteit via de
baroreceptoren. Remming hiervan versterkt de effectiviteit van druk natriuresis en diurese bij het
verhogen van zout- en wateruitscheiding. Wanneer de bloeddruk verlaagd is neemt de sympathische
activiteit juist toe. Normaal gesproken is men relatief laag gevoelig voor zout (zout-ongevoelig). Mensen
met nierproblemen daarentegen zijn juist erg gevoelig voor zout (zout-gevoelig) dat kan leiden tot een
toename in arteriële druk. Factoren die hiervoor zorgen zijn verlies van nefronen en aanmaak van anti
natriuretic hormoon. Langdurige hoge zoutinname zou hier tot kunnen leiden.
,Arteriële druk = cardiac output x totale perifere weerstand
Een toename in de totale perifere weerstand zou dus leiden tot een hogere arteriële druk. Alleen blijft
deze hoge arteriële druk maar 1 of 2 dagen aanhouden voordat ie naar normaal terugkeert. De reden
hiervoor is dat systemische toename in de vasculaire weerstand, behalve in de nieren, het equilibrium
punt voor bloeddrukcontrole niet veranderd. Ipdv reageren ze meteen door druk diuresis en natriuresis
waardoor binnen uren zout en vocht verloren gaan totdat de arteriële druk hersteld is. Echter is er dan
wel een verlaagd extracellulaire vloeistof en bloedvolume. Vaak is het wel zo dat verhoogde periferen
weerstand zorgt voor verhoogde intrarenale vasculaire weerstand die de functie van de nier veranderd
en zorgt voor hypertensie. Hierdoor verschuift de renale functiecurve naar een hogere druk (rechts). Dit
komt door de verhoogde renale weerstand!
Bij een toename in vloeistof volume zal de arteriële druk ook stijgen. Toename in extracellulair volume
zorgt voor toename in ons bloedvolume en de mean circulatory filling pressure. Door deze
drukverhoging neemt de veneuze return toe waardoor de cardiac output ook toeneemt en zo ten slotte
ook de arteriële druk. Een hogere druk zal gaan leiden tot een verhoogde urine productie om de druk te
herstellen. Toename in de cardiac output kan op 2 manieren leiden tot verhoogde arteriële druk;
Door direct effect of via de autoregulatie. Daarbij treedt vasoconstrictie op als de flow te hoog is
waardoor er een toename in totale perifere weerstand is.
Een toename in zoutinname heeft vermoedelijk een veel groter effect dan dat van water. Dit omdat
water net zo snel verloren gaat als dat het ingenomen wordt, en dit is bij zouten niet het geval. Wanneer
het ophoopt verhoogd het ook de extracellulaire volume. Dit omdat;
1. Overmaat aan zout zal de vloeistof osmolariteit verhogen waardoor iemand gestimuleerd wordt
om meer te gaan drinken.
2. De stimulatie zorgt voor de afgifte van ADH. ADH zorgt voor vochtretentie en dus neemt de
extracullaire vloeistof toe.
Wanneer mensen chronische hypertensie hebben is de gemiddelde arteriële druk groter dan het
bovenste bereik van de aanvaarde normale maat. Boven de 90mmHg is de mean arterial pressure
verhoogd. De diastolische druk kan zelfs op lopen tot 130mmHg en de systolische tot 250mmHg. Als de
arteriële druk >50% verhoogd is is de levensverwachting enkele jaren zonder behandeling. Dit doortdat;
1. Toename in de workload waardoor hartfalen en coronaire hartziekte optreedt.
2. De hoge druk beschadigt een bloedvat in de hersenen, gevolgd door dood van delen van de
hersenen; cerebral infarct/stroke.
3. Hoge druk veroorzaakt schade aan de nieren waardoor nierfalen ontstaat.
Volume-loading hypertensie ontstaat door overmatige ophoping van extracellulair vocht in de nieren.
Dit zal toenemen bij verminderde nierfunctie/niercapaciteit.
Bij mensen met een kunstmatige nier is het erg belangrijk om er voor te zorgen dat de hoeveelheid
vloeistof normaal gehouden wordt door het verwijderen van overtollig vocht en zout tijdens dialyse.
Wordt dit niet gedaan dan kan er hypertensie optreden. Hierbij verhoogd eerst de cardiac output dat
hypertensie veroorzaakt. Door de autoregulatie ontstaat een secundaire toename in perifere weerstand.
Verder kan een overmaat aan o.a. Aldosteron zorgen voor volume-loading hypertensie. Aldosteron zorgt
namelijk voor reabsorptie van zout en water waardoor de volumes allemaal toenemen.
, RAAS
Naast veranderingen in de extracellulaire vloeistof hebben de nieren ook nog het RAAS systeem om de
druk te reguleren. Renine komt vrij bij een afname in de arteriële druk. Het wordt gevormd en
opgeslagen in de juxtaglomerulaire cellen, die in de wand van afferente arteriolen liggen proximaal aan
de glomeruli. Secretie wordt door vele factoren beïnvloed zoals ZNS, hormonen etc. Het komt via 3
mechanismen vrij;
1. Drukgevoelige baroreceptoren in de JG-cellen reageren op verlaagde arteriële druk dmv renine
afgifte.
2. Afname van NaCl in de macula densa cellen in de distale tubule zorgt voor renine afgifte.
3. Toegenomen sympaticus zorgt voor activatie van beta-adrenerge receptoren in de JG-cellen.
Hierdoor neemt de renine afgifte toe.
De meeste renine gaat de circulatie in maar een klein deel blijft bij de nieren in de buurt. Het blijft 30-
60min bestaan en zorgt voor de vorming van angiotensine I uit angiotensinogeen. Dmv ACE wordt een
reactie gekatalyseerd waarbij uit angiotensine I dan angiotensine II ontstaat. ACE zit normaal in de
longen maar kan ook in de nieren/lokaal zitten. Angiotensine II zorgt voor constrictie van arteriolen
waardoor de totale perifere weerstand toeneemt en dus ook de arteriële druk. De veneuze return wordt
licht verhoogd. Ten tweede is er verminderde excretie van zout en water in de nieren door aldosteron.
Er ontstaat langzame verhoging van de extracellulaire vloeistof en dus ook in de arteriële druk.
De retentie van zout en water ontstaat door;
1. Directe werking op de zout en water retentie
2. Adrenale stimulatie van de secretie van aldosteron.
De directe werking begint met de vasoconstrictie van efferente arteriolen waarbij de bloedflow
afneemt. De hydrostatische druk neemt af en reabsorptie van vloeistof neemt toe.
Het RAAS speelt ook een belangrijke rol bij bloedverlies. Het herstelt de arteriële druk relatief goed
waardoor het systeem erg efficiënt is bij shock. Het duurt 20min voordat het systeem maximaal actief is.
Wanneer er veel of weinig zout wordt ingenomen reguleert het RAAS dit zodat er geen grote
veranderingen in de extracellulaire vloeistof of arteriële druk ontstaan. Dit gaat allemaal via een
automatische feedback. Verhoogde zoutinname leidt tot verhoogd extracellulair volume en arteriële
druk. Hierdoor vindt er afname in renine en angiotensine plaats en dus ook in renale retentie van zout
en H2O. Hierdoor daalt het extracellulaire volume tot vrijwel normaal gevolg door herstel van arteriële
druk. De druk zal bij zoutinname nooit meer dan 4 tot 6mmHg verhogen.
Het kan natuurlijk zo zijn dat een tumor in de JG-cellen leidt tot formatie van grote hoeveelheden
angiotensine II. Hierdoor ontstaat hypertensie. Wanneer een nier verwijderd wordt plaatsen we een
constrictor op de renale arterie is er meteen verminderde druk in de arterie na de constrictor. Vrijwel
direct begint nu de systemische arteriële druk te verhogen. We noemen dit de one-kidney goldblatt
hypertension. De toename in druk ontstaat door vasoconstrictor, minder perfusie leidt namelijk tot
renine afgifte. Angiotensine II zorgt dan acuut voor verhoging in de druk. De tweede verhoging in druk
ontstaat door de retentie van water en zout.
Hypertensie kan ook optreden als 1 arterie verkneld is maar de andere niet. Deze nier geeft renine af en
gaat water en zout vasthouden. De normale nier gaat ook water en zout vasthouden door de renine
afgifte. De vorming van aldosteron en angiotensine II werken ook in op de normale nier.
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper stijsche. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €4,56. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 60834 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen