In deze samenvatting behandel ik belangrijke notities, met name uit het boek clinical over endocrinologie. Deze samenvatting hielp mij een 8 te halen op het endocrinologie tentamen van geneeskunde. Hopelijk helpt dit jouw net zoveel! Woorden zijn vooral in het engels, maar mogelijk ook deels in het...
, PHYSIOLOGY
Neuroendocrine cells hypothalamus have axons up to posterior pituitary: secrete oxytocin,
ADH, hypophysiotropic hormones (control release anterior pituitary)
Hormone types:
Proteins and peptides hormones: hormones of anterior pituitary, parathyroid, glucagon and
insulin
o As preprohormones to RER become prohormones to golgi packaged as hormones in
vesicles till exocytosis
o Bind to receptor on membrane
o Freely carried in circulation, unbound so removed fast, short t1/2, by kidneys to
urine or by liver to bile
Steroids: by adrenal cortex (cortisol, aldosterone), estrogen, progesterone, testosterone
o Produced from cholestrol, not stored in vesicles but simple diffusion across
membrane
o Receptors in cytoplasm
o Carried in cirulation bound to proteins = longer t1/2, clearance by conjugation in liver
to bile
Derivatives from A.A tyrosine: thyroid hormone and adrenal medulla (epi and norepi)
o Receptors in nucleus
o Freely carried in circulation, unbound so removed fast, short t1/2, by kidneys to
urine or by liver to bile
Usually downregulation of receptors on target cell by high concentration hormone or hormone
binding; sometimes upregulation
Intracellular signaling:
Ion channel linked receptors
G-protein coupled: stimulatory or inhibitory (inhibits adenyl cyclase)
Enzyme linked hormone receptor: bijv. with leptin and insulin
o Receptor is enzyme itself: adenyl cyclae -> cAMP
o Receptor associated with enzyme (bijv. leptin receptor with enzyme binding site
inside cell -> tyrosine kinase JAK -> STAT)
Intracellular hormone receptor: steroid & thyroid -> hormone-receptor complex binds to
promoter DNA = hormone response element -> protein synthesis
o Thyroid hormone into nucleus to receptor = activate transcription factor itself ->
controls promoter gene in chromosomal complex
Second messenger mechanisms: bijv. with glucagon
cAMP: hormone binds to receptor, changes conformation -> activates G=protein -> adenyl
cyclase -> cAMP -> cAMP dependent protein kinase -> causes powerful amplifying cascade of
enzymes; so very little glucagon bijv needed for strong reaction
Receptor associated with phospholipase C -> catalyzes breakdown of phospholipid
membrane = 2nd messenger
Ca into cell binds to calmodulin
, DIABETES - PHYSIOLOGY
Islets of langerhans:
Alpha cells: glucagon -> 25%
Beta cells: insuline and amylin (inhibits insulin) -> 60%
o Insulin: 2 A.A. chains bound by di-S link, rest = C-peptides
o In ER: preproinsulin -> proinsulin, cleaved in golgi to become insuline
o Receptor: 2 alpha outside membrane, bound to 2 beta inside membrane associated
to enzyme --> tyrosin kinase -> phosphorylates IRS (insuline receptor substrate)
Delta cells: somatostatin
PP cells: pancreatic polypeptide
Insulin functions:
Uptake glucose from blood into cells
Inactiveert lever phosphorylase (dus geen glycogenolyse)
Activeert glucokinase: glucose -> G6P stored
Activeert glycogeen synthase
Inhibits gluconeogenese
Fat formation from glucose: glucose -> pyruvaat -> acetyl coA -> amlenyl coA -> v.z ->
itriglycerides packed into VLDLs to adipose tissue by lipoprotein lipase near tissue
o Citrate and isocitrate of czsnincrease amount of acetyl coA carboxylase which
convert acetyl coA to melanyl coA
o Increase lipoprotein lipase in capillaries around adipose tissue to take of fat
o Decrease hormone sensitive lipase which is inside fat tissue, hydrolyses triglycerides
already in fat cells to go back to blood
o Glucose uptake for v.z synthesis or for alpha-glycerophosphate -> glycerol
Insulin increases protein synthesis
Increases permeability of cells to A.A, K+, po4 3-
Insuline clearance: 50% by liver, 50% by kidneys
C-peptide: very little by liver, so stays in blood longer -> can be used to estimate rate of
insulin secretion, mainly by kidneys
Insulin reacts better on oral glucose than I.V because incretin effect -> GLP-1 and GIP incetins
in G.I cause anticipatory increase of insuline when oral glucose taken in + slow gastric
emptying + satiety
o Incretins are normally responsible for 60% of insulin secretion
o Incretins also stimulate lipogenesis (like insuline)
o Brief response b/c very short t1/2
Glucose utlization is 90% from glycogen liver and gluconeogensisi and 10% from
gluconeogensis kidneys; brain uses most glucose
Muscles:
Always use fat over glucose for metabolism between meals because no insulin between
meals so not enough glucose to take up except during:
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper lara1ismael1. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €8,36. Je zit daarna nergens aan vast.
