Toetsmatrijs blok B 2020 - Theorie
Pijn
Indeling van pijn: acute pijn = weefselbeschadiging, chronische pijn = >3 maanden.
Acute pijn: vaak een duidelijke oorzaak. Er zijn 2 soorten acute pijn: primair (noxische prikkel
snel, scherp, gelokaliseerd. A-deltavezels.) en secundair (duffer, minder gelokaliseerd. C-
vezels (ontstekingsreactie)).
Nociceptief = weefselschade, neuropatisch = zenuwweefsel, nociplastisch = centrale
sensitisatie, oorzaak onduidelijk.
Noxische prikkels en vormen van acute pijn met onderliggende fysiologische responses: perifere
verwerking: noxische prikkel: mechanisch/thermisch/chemische. De prikkel leidt tot het stimuleren
van specifieke sensoren: nocisensoren. De informatie komt binnen als nociceptie.
Pijnprikkel: perifeer ruggenmerg hersenstam hersenen terug naar het
ruggenmerg.
Nociceptieve pijn is pijn door (dreigende) weefselschade. Er komen ontstekingsstoffen vrij
die nociceptoren prikkelen. De prikkel wordt door nocisensoren omgezet in actiepotentialen
die het signaal doorgeven aan de hersenen via de zenuwen en het ruggenmerg.
Primaire pijn: ontstaat door een noxische prikkel. Via een zenuwvezel gaat deze naar
ruggenmerg: A8-vezel, signaal voornamelijk naar hersenen voor plaatsbepaling. Secundaire
pijn: via C-vezel, ook naar emotionele hersendelen.
Ontstekingsreactie: weefselbeschadiging: er komen stofjes vrij die de C-vezel prikkelen. De C-vezel
geeft dat door aan het ruggenmerg, maar tegelijkertijd geeft de C-vezel de prikkel ook terug aan het
weefsel, ook in alle andere uitlopers van de vezel. Daar komt substance P vrij, dit stimuleert de
ontstekingsreactie nog meer + ze worden zelf weer gestimuleerd door datzelfde stofje waardoor hun
eigen prikkeldrempel verlaagd. Hierdoor wordt het weefsel rondom de schade gevoeliger.
Verwerking in het ruggenmerg: A8-en C-vezels komen allebei aan de achterkant van het ruggenmerg
binnen.
A8-vezels: schakelen 1x over (weinig te veranderen), direct naar hersenschors.
C-vezels: schakelen vaak over, geeft SP af (wat ook perifeer in het weefsel vrijkwam),
(Centrale) sensitisatie.
De werking van pijn dempende systemen:
Poorttheorie: interactie ruggenmerg. Tastprikkels zorgen ervoor dat de poort voor de
pijnprikkel gesloten wordt (AB inhibeert C).
DNIC: algemeen systeem dat demping toepast op alle prikkels naar boven. De mate van
demping is afhankelijk van de context.
Als endorfinen (= opioïden, Lichaamseigen pijn remmende stofjes) vrijkomt zorgt het
DNIC ervoor dat enkefaline vrijkomt in het ruggenmerg. Enkefaline
neurotransmitter): remt doorgeven nociceptieve prikkels in ruggenmerg.
Pijnneuromatrix: gewaarwording, emotioneel en cognitief spelen een rol in hoe we pijn ervaren.
Pijnperceptie: emoties, cognities en gedrag hebben invloed op pijn. Pijnperceptie: de verschillende
aspecten van pijn (beleving) geven de complexiteit van de verwerking van pijn (door ZS) weer. Je
hebt pijnperceptie op het gebied van fysiologie (pijngewaarwording) en van psychologie
(pijnbeleving).
, Bindweefsel
(Bind)weefsel + functie: weefsel = een samenstel van cellen met een vergelijkbare bouw/functie.
Soorten: spierweefsel, zenuwweefsel, epitheelweefsel, bindweefsel.
Functie = vorming geraamte, verbinden lichaamsonderdelen, bescherming organen,
metabole functie, opslag energie, vorming littekenweefsel.
Onderdelen bindweefsel:
Cellen: fibroblast, adipocyt, macrofaag en mastcel, ongedifferentieerde cellen (mesenchym),
chondro/osteo/tenoblast.
Vezels: collageen, elastine (geeft stevigheid/structuur, pezen/ligamenten hebben er veel.
Grondsubstantie: GAG’s (aan proteoglycanen), water (voornamelijk), eiwitten.
Soorten collageen:
Type 1 = 90% van bindweefsel, erg trekvast.
Type 2 = in kraakbeen, dunner en kunnen goed tegen druk.
Type 3 = als eerste geplaatst na schade, weinig structuur.
Type 4 = bijvoorbeeld het bindweefsel rond spiercellen.
Halfwaardetijd- en turnover: fibroblast vormt type 1 vezels met een halfwaardetijd van:
Ligamenten = 300-500 dagen, huid = 14 jaar, bot = 10 jaar, kraakbeen = 100-200 jaar.
Halfwaardetijd fibroblast: leeft een paar maanden, kan in 1-2 dagen delen.
Proteoglycanen/GAG’s = 1-14 dagen.
Voedingsstoffen die invloed hebben op bindweefselherstel: aminozuren (=eiwitten!) en vitamine C
zijn belangrijk (=positief) voor bindweefselherstel!
Daarnaast: injectie katabool hormoon (bv. Cortisol) kan ook een afbrekend effect hebben op
goed weefsel in pees. Nicotine (schadelijke stof): negatieve invloed herstel. Diabetes: hoge
bloedsuiker, meer suiker in weefsel = minder kwalitatief weefsel = negatief.
Ergotrope processen: zorgen voor actie (stijging bloeddruk, glucose gemobiliseerd onder invloed van
cortisol en adrenaline, ademhaling intensiever, meer prikkelbaar, alerter).
Trofotroop: zorgen voor rust (herstel en energieopbouw. Lage HF en bloeddruk, spierontspanning).
Orthosympatische zenuwstelsel: actief als lichaam in beweging moet komen.
Parasympatische Zenuwstelsel: lichaam in rust brengen.
Katabool: afbrekende processen (spierweefsel verbranden om op korte termijn meer energie vrij te
maken).
Anabool: opbouwende processen (energie verbruiken voor opbouw spieren).
De wet van Wolff/Davis: Wolff = bij grotere belasting wordt er meer bindweefsel neergelegd
(hypertrofie). Het wordt specifiek sterker in de richtingen waarop je het bot belast. Bij onderbelasting
wordt er meer weefsel afgebroken (atrofie). De wet van Davis is hetzelfde alleen gaat dat naast
botten ook over ander bindweefsel.
Proces sterker maken bindweefsel: nieuwe fibrillen krijgen een grotere diameter. Er komen meer
crosslinks (verbindingen tussen moleculen, tussen moleculen zijn extra takjes voor versteviging). Een
pees/ligament wordt dikker en sterker.
