ZSO: Normale en abnormale geleiding en impulsvorming
In deze zelfstudie-opdracht leer je hoe boezemfibrilleren te behandelen. Na deze opdracht
heb je inzicht in:
Normale impulsgeleiding
Mechanisme van aritmieën: tachycardie (enhanced automaticity, unidirectional block with
reentry, of triggered activity) and bradycardie (decreased automaticity of conduction block)
Als je in staat bent de studiestof te reproduceren en aan een collega uit te leggen is het doel
behaald.
Het hart heeft cellen die spontaan kunnen depolariseren. Als dit boven een bepaalde waarde
komt is er sprake van een stroom die een fase 4 depolarisatie kan veroorzaken die de
pacemaker current heet. Deze stroom wordt voortgezet door een hyperpolarisatie met
daarna een depolarisatie van -50 mV die voornamelijk door Na-kanaaltjes wordt
veroorzaakt. 3 andere stromen die bijdragen aan de depolarisatie zijn:
- Een langzaam stijgende Ca2+ influx (doet mee aan de hyperpolarisatie
- Een progressief dalende K+ efflux
- Een inwaarde Na stroom door een Na-Ca exchanger die calcium uit het SER uitwisselt
voor Na.
De membraanpotentiaal zorgt voor een upstroke die sneller is in de sinusknoop dan in de
AV-knoop of Hisbundel en purkinjevezels. Hiervoor geldt hoe minder genatief het rust
potentiaal is van cellen hoe minder snelle Na-kanalen er aanwezig zijn op de cellen. De AV en
sinusknoop hebben een maximaal negatief potentiaal van resp. -50 en -60 mV en hebben
meer kanaaltjes en dus snellere depolarisatie dan de purkinje vezels met -90 als maximaal
negatief potentiaal. Repolarisatie van de cellen hangt af van inactivatie van open Ca-kanalen
en het openen van voltage afhankelijke K-kanalen.
Deze automatische cellen hebben verschillende afvuursnelheden. Dit wordt door 3
variabelen bepaald:
- Snelheid van de fase 4 depolarisatie
- Maximaal negatief diastolisch potentiaal
- Drempelwaarde van potentiaal
Een meer negatieve maximale diastolische waarde van de potentiaal of een minder
negatieve waarde van de drempelwaarde vertraagt de reactie. Hoe groter de pacemaker
current (If) hoe sneller een cel depolariseert. If is afhankelijk van de kinetiek van de kanalen
op een cel die depolariseert.
Alle myocard cellen zijn verbonden door gap junctions dus als er in een cel depolarisatie
plaatsvindt en de volgende cel is nog niet op de drempelwaarde is (de cel wordt dan naar de
drempelwaarde gebracht). De pacemaker cel met de snelste depolarisatie bepaald dan ook
de snelheid. Doordat de sinusknoop als snelste van het geleidingssysteem afgaat kan er niet
ergens anders in het systeem een autonome afvuring ontstaan. De sinusknoop is dan ook de
native pacemaker en de rest zijn latente pacemakers. De sinusknoop vuurt met een snelheid
van 60-100 bpm en de AV-knoop en bundel van His vuurt met 50-60 bpm en de purkinje
vezels met 30-40 bpm. Als de sinusknoop faalt dan zal een ander deel wat het snelste vuurt
Bron: Leonard S Lily, Pathophysiology of Heart Disease, 2nd edition
Overdrive supression wordt door de snelst vurende cellen uitgevoerd en zorgt voor directe
onderdrukking van spontaan vuren en automaticiteit van cellen. Na-K-ATPase gooit 3 Na uit
de cel in ruil voor 2 K ionen. Hierdoor wordt de cel negatiever met netto een lading van 1.
Hierdoor wordt het lastiger voor de cel om spontaan te depolariseren. Hoewel deze cellen
verder weggaan van de drempelwaarde voor depolarisatie overkomt de If van een al
gedepolariseerde cel dit met gemak en laat de cellen alsnog depolariseren. Hyperpolarisatie
van de cellen krijgt een grotere stroom zodra een cel vaker dan zijn eigen pacemaker rate
moet depolariseren. Er komen dan meer Na-ionen in de cel die er ook met een hoger tempo
door Na-K-ATPase wordt uitgegooid. De verhoogde pompactiviteit zorgt voor een grotere
hyperpolarisatie.
Bron: Leonard S Lily, Pathophysiology of Heart Disease, 2nd edition
Myocardcellen hebben een rustpotentiaal van -90 mV. Pacemakercellen hebben een
maximaal depolarisatie niveau van -60 mV. Als deze cellen naast elkaar liggen worden deze
verbonden met een low-resistence gap junction waardoor er een stroom ontstaat tussen de
cellen. Dit zorgt voor een relatieve hyperpolarisatie van de pacemaker cel en een relatieve
depolarisatie van de non pacemaker cel.
Bron: Leonard S Lily, Pathophysiology of Heart Disease, 2nd edition
De hyperpolarisatie van de pacemakercel zorgt voor een potentiaal die verder weg ligt van
de drempelwaarde waardoor er minder makkelijk depolarisatie kan plaatsvinden en er dus
een lagere hartslag ontstaat. Deze remming van pacemakercellen is belangrijker in AV-knoop
en purkinje vezels en wat losser in de sinusknoop met als gevolg hier meer automaticiteit.
3 hoofd abnormaliteiten die voor arytmieen zorgen zijn:
- Veranderde automaticiteit
- Abnormale automaticiteit
- Triggered activity
De belangrijkste modulator van de normale sinus knoop is het autonome zenuwstelsel. Door
beta-1-adrenarge receptoren gaan de Na-kanalen sneller open, is er meer If flow waardoor
de sinusknoop de drempelwaarde eerder haalt en sneller vuurt met als gevolg een hogere
hartslag. Sympatische stimulatie zorgt voor een meer negatieve drempelwaarde met een
hogere kans dat voltage gevoelige Ca kanalen openen met als gevolg een grotere kans op
depolarisatie. Dit gebeurt normaal ook bij stress en emotie.
Cholinerge stimulatie via de N. vagus zorgt voor een verminderde afvuur activiteit van de
sinusknoop. Als dit gebeurt is If lager en is de kans dat de Ca kanalen open zijn minder met
als gevolg een iets minder negatieve drempelwaarde voor de actiepotentiaal. Cholinerge
stimulatie kan er ook voor zorgen dat acetylcholine gevoelige K kanalen openen en er meer
K de cel uitgaat met als gevolg een minder negatievere drempelwaarde en dus een lagere
hartslag. Bètablokkers gebruiken dit effect om de hartslag te verlagen terwijl atropine
(anticholinerg) de parasympaticus blokkeert en juist de hartslag laat stijgen.
Als een latente pacemaker een hartslag vervangt omdat de sinusknoop een slag gemist heeft
dan is dit een escape beat. Als de latente pacemaker de hartslag overneemt van de
sinusknoop dan is dit een escape ritme. Het escaperitme is een redmiddel zodat het hart niet
stilvalt als de sinusknoop ermee kapt. Verschillende weefsels hebben verschillende
gevoeligheden voor stimulatie van de parasympaticus. De sinusknoop en de AV knoop zijn
het meest gevoelig hiervoor met daarna atrieel weefsel. Een lichte parasympathische
stimulatie zorgt voor een blokkade van de sinusknoop waardoor de pacemakerfunctie naar
de AV knoop gaat. Sterke parasympatische stimulatie overstijgt echter de AV knoop en
sinusknoop en zorgt ervoor dat het ventriculaire weefsel de pacemaker functie gaat
overnemen (met een zeer lage hartslag).
Een ectopic beat is als een latente pacemaker sneller afvuurt dan de sinusknoop. Als dit
langer duurt wordt het een ectopisch ritme. Onder andere digitalis intoxicatie, hypoxie,
ischemie en elektrolytstoornissen kunnen dit beeld veroorzaken.
Abnormale automaticiteit is als cellen buiten het geleidingssysteem impulsen afgeven. Als
deze cellen sneller afvuren dan de sinusknoop dan nemen ze de pacemakerfunctie zelfs van
de sinusknoop over. Deze cellen kunnen een impuls afgeven doordat ze beschadigd raken
waardoor de membranen lekken en er ionen weglekken met als gevolg een fase 4
depolarisatie. De calcium stroom wordt langzaam geïnactiveerd en het K+ rectifyer kanaal is
minder effectief.
Triggered activity is als een actiepotentiaal in de hartspier op een bepaalde manier een
tweede abnormale depolarisatie triggeren. Dit kan gebeuren als de spier die net
gecontraheerd heeft nog niet is gerepolariseerd (early after depolarisatie) of als deze als wel
is gerepolariseerd (delayed after depolarisatie). EAD kunnen in fase 2 of fase 3 van de
actiepotentiaal ontstaan (plateau fase en repolarisatie). EAD komt vaker voor bij beelden
waarbij de QT tijd is verlengd en dus de repolarisatie langer duurt. Als de EAD in de tweede
fase voorkomt wordt deze meestal veroorzaakt door een Ca2+ instroom omdat de Na
kanalen nog dicht zitten en de actiepotentiaal door een inwaardse stroom wordt
veroorzaakt. In fase 3 zijn de Na kanalen wel hersteld en doen dan wel meer mee aan de
getriggerde actiepotentiaal. EAD kan zorgen voor continu actief blijvende hartdelen en kan
bij de ventrikels voor torsade de pointes zorgen.
Delayed after depolarisations komen voor nadat het hartdeel gerepolariseerd is. Er wordt
gedacht dat de oorsprong hiervan in de een accumulatie van Ca2+ ligt waarna Ca-Na-
uitwisselaar meer Na+ de cel inbrengt met als gevolg een depolarisatie. Dit komt vaker voor
bij digitalis intoxicatie. Ook deze kan zichzelf in stand houden en tachyritmie veroorzaken.
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper ChristiaanWinkelmeijer. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €2,99. Je zit daarna nergens aan vast.