Samenvatting
Week 7:
WCS wondenboek 2020
H2 Algemene wondbehandeling
Wondgenezing
Een wond is een verbreking van de continuïteit van weefsel, veroorzaakt door een trauma of een
pathologische aandoening.
Soorten wonden
Wonden zijn te onderscheiden naar oorzaak. Zo zijn er:
Mechanische wonden, veroorzaakt door scherp of stomp geweld van buitenaf, zoals
chirurgische-, steek-, snij-, schaaf-, schot-, scheur- en kneuswonden.
Chemische wonden, ontstaan door inwerking van stoffen, zoals sterke zuren, basen, sommige
zouten, chloor-, traan- en oorlogsgas of vloeibare organische brandstoffen.
Thermische wonden, opgelopen door verbranding of bevriezing.
Elektriciteitswonden, ontstaan via blikseminslag of elektriciteitsdoorgang.
Stralingswonden, als gevolg van röntgen- of radioactieve straling.
Infectiewonden, veroorzaakt door onvoldoende (plaatselijke) afweer tegen micro-organismen,
zoals parasieten, bacteriën, virussen, schimmels en gisten.
Oncologische wonden, oncologische ulcera door de tumor zelf en oncologische wonden door
de oncologische behandeling.
Circulatiestoorniswonden, ontstaan door onvoldoende zuurstofvoorziening en/of voeding van
de weefselcellen en/of een te slechte afvoer, waardoor decubitus, ulcus cruris en een
diabetische voet zich kunnen manifesteren.
Daarnaast kan men wonden onderscheiden in acute en complexe wonden.
Een acute wond is een wond met een acute etiologie. Het continuïteitsverlies van de huid is ontstaan
door trauma of een chirurgische ingreep.
Een complexe wond is een wond met een verstoorde genezingstendens ten gevolge van
pathofysiologische verstoringen en wordt mogelijk ook beïnvloed door psychosociale verstoringen,
onvoldoende kennis en/of vaardigheden ten aanzien van adequate wondzorg bij professionals en/of
onvoldoende inbedding van adequate wondzorg in een zorginstelling.
Fasen van wondgenezing
Een ongestoorde of primaire wondgenezing kan plaatsvinden bij een oppervlakkige beschadiging van
de huid of een chirurgisch gesloten wond.
Doordat bij een oppervlakkige beschadiging de dermis niet beschadigd is, kan de wond genezen
zonder littekenvorming en zal deze wond vrijwel nooit complex worden.
Er is sprake van vertraagde of secundaire wondgenezing als een (chirurgische) wond niet direct
gesloten kan worden, bijvoorbeeld doordat wondvocht (exsudaat) wordt geproduceerd, de wond
geïnfecteerd is en/of het huiddefect niet kan worden overbrugd.
Een complexe wond of een ulcus ontstaat als er langdurig
belemmerende factoren voor de wondgenezing bestaan.
De genezing van een wond verloopt volgens een vast patroon dat
uit drie fasen bestaat.
In een grote wond kunnen soms meerdere fasen tegelijk
voorkomen, maar de uiteindelijke wondsluiting zal toch pas
plaatsvinden als ook de laatste fase is voltooid.
Een groot aantal factoren speelt in deze fasen een rol.
Als één factor ontbreekt en een fase daardoor niet geheel
doorlopen wordt, stagneert het genezingsproces en ontstaat een
complexe wond.
De drie fasen die in het proces van wondgenezing onderscheiden
worden zijn de reactiefase, de regeneratiefase en de rijpingsfase
Reactiefase
,In deze fase wordt uitbreiding van de verwonding voorkomen en bereidt het wondgebied zich voor op
de genezing.
Een eventuele bloeding wordt tot staan gebracht door vasoconstrictie van het vaatbed en de activatie
van de stollingscascade.
Cellen in de wand van beschadigde bloedvaatjes scheiden bepaalde stoffen uit (o.a. thromboxaan en
prostaglandinen) die zorgen dat de eerste vijf tot tien minuten worden gekenmerkt door
vaatvernauwing. Meteen daarop volgt een fase van vaatverwijding, voor een belangrijk deel
veroorzaakt door vrijgekomen histamine, dat tevens zorgt voor verhoogde doorlaatbaarheid van de
vaatwand.
Het uitgetreden bloed komt in contact met de beschadigde epitheelcellen; een cascade van reacties
wordt in gang gezet en resulteert in de vorming van fibronectine (een receptoreiwit) en fibrinedraden
(gevormd uit fibrinogeen afkomstig uit bloedplasma).
Deze fibrinedraden vormen een netwerk dat bij een niet-gapende (chirurgisch gesloten) wond de
wondranden verbindt en verkleeft.
Bij grote wonden wordt alleen het wondbed bedekt met de fibrinedraden. Hierin blijven bloedplaatjes,
rode en witte bloedcellen gemakkelijk kleven, wat leidt tot een zich snel vormende bloedprop.
Het stolsel sluit de wond af en vormt na indroging een beschermende korst. Na het stoppen van de
bloeding bevinden zich in het wondbed dode cellen (debris) en vaak ook micro-organismen.
Dit moet worden opgeruimd alvorens de opbouw van nieuw weefsel kan beginnen.
Stoffen uit de vernietigde cellen en cytokines veroorzaken een verwijding van de capillairen direct rond
het wondgebied. Het lokale vaatbed wordt hierdoor meer doorlaatbaar. Tevens worden chemokines
geproduceerd. Dit zijn signaalstoffen die granulocyten (specifieke witte bloedcellen) dirigeren vanuit
het bloedvat naar het beschadigde weefsel. Niet veel later volgen ook monocyten die in staat zijn dode
cellen op te ruimen en bacteriën onschadelijk te maken. Met de granulocyten verlaten ook veel vocht
en eiwitten het bloedvat.
De afvoerende lymfevaten zijn ook beschadigd en niet meer in staat dit vocht voldoende af te voeren;
zo ontstaat vochtcollectie en zwelling van het weefsel rond de wond.
Zwelling, alsmede chemische stoffen die vrijkomen uit beschadigde cellen prikkelen ook de
pijnzenuwen.
De wondomgeving vertoont de klassieke ontstekingsverschijnselen: rubor (roodheid), calor (warmte),
tumor (zwelling), dolor (pijn) en functio laesie (gestoorde functie).
Deze fase vraagt een grote inzet van het immuunsysteem: bij grote wonden kan dit zelfs aanleiding
geven tot een licht verhoogde lichaamstemperatuur.
Als het debris is opgeruimd en het wondbed schoon is, kan de volgende fase beginnen.
Regeneratiefase
Deze fase wordt in de literatuur ook wel fibroblastenfase of proliferatiefase genoemd en begint
normaal gesproken twee tot drie dagen na het ontstaan van de wond.
In deze fase wordt de beschadigde dermis vervangen door nieuw rijk doorbloed weefsel
(granulatieweefsel) en wordt de wond gesloten: regeneratie van epitheel.
De macrofagen, in dit stadium ook overvloedig in de wond aanwezig, hebben een centrale rol; zij
stimuleren de aanmaak van nieuwe bloedvaatjes (angiogenese).
De zuurstofvoorziening van het weefsel rond de wond is hierbij van groot belang.
Daarnaast trekken de macrofagen een groot aantal fibroblasten naar de wond. Fibroblasten hebben
een aantal voor de wondgenezing belangrijke eigenschappen:
productie van collageenfibrillen die zich bundelen tot collageenvezels,
vorming van een substantie (de grondstof of extracellulaire matrix) die o.a. vocht
vasthoudende - proteoglycanen bevat die in belangrijke mate de vochtigheidsgraad in de
wond bepalen,
vorming van eiwitcomponenten die vergelijkbaar zijn met de eiwitcomponenten in glad
spierweefsel die myofibroblasten worden genoemd. Deze cellen hebben de eigenschap te
kunnen samentrekken.
Wondcontractie is dus het resultaat van het samenbundelen van de collageenvezels (‘crosslinking’) en
de samentrekkende werking van de myofibroblasten.
Het nieuw ontstane weefsel dat de beschadigde dermis vervangt heet granulatieweefsel. Het heeft
een vochtig, helderrood en korrelig aspect en bevat o.a.:
macrofagen voor weerstand tegen micro-organismen,
, zeer fijne bloedvaatjes met een vaatwand van één cellaag dik. Het is hierdoor erg kwetsbaar
voor mechanische invloeden en is snel bloedend,
proteoglycanen voor een vochtig milieu waarin cellen zich gemakkelijk verplaatsen,
fibroblasten,
collageen in diverse stadia.
Bij de opbouw van granulatieweefsel worden fibronectinen en fibrinedraden gebruikt als steiger voor
de groeiende bloedvaatjes.
Is er geen fibrinesteiger, dan moet het granulatieweefsel vanuit de wondbodem opgestapeld worden,
wat een zeer langdurig proces kan zijn.
Voor de vorming van granulatieweefsel zijn verschillende voedingsstoffen nodig, zoals eiwitten,
mineralen, vitamine A en C, zuurstof, groeifactoren, enzymen en hormonen. Indien een van deze
stoffen onvoldoende aanwezig is of ontbreekt, vertraagt of stagneert de wondgenezing.
Als het granulatieweefsel het niveau van de kiemlaag in de huid heeft bereikt, beginnen de
epitheelcellen aan de wondrand zich onder invloed van groeifactoren te vermenigvuldigen en
bedekken het granulatieweefsel.
Wanneer de epitheelcellen elkaar in het centrum raken, stopt deze oppervlaktegroei en is de wond
gesloten. Er wordt dan ook geen nieuw granulatieweefsel meer gevormd.
Vanuit de randen begint de diktegroei van de epidermis en tevens de verankering van de epidermis
aan de dermis door middel van het basaalmembraan.
In deze tijd is de jonge epitheellaag nog zeer kwetsbaar en kan snel blaarvorming geven bij
mechanische belasting, zoals druk en/of wrijving.
Rijpingsfase
Deze fase wordt in de literatuur ook omschreven als maturatiefase of remodelleringsfase.
Het granulatieweefsel dat de dermis heeft vervangen moet uitrijpen tot een dun, soepel en wit
bindweefsel: het litteken.
Als na het sluiten van de wond de bedekkende epidermis weer de volle dikte bereikt, is nog goed te
zien dat het onderliggende weefsel rood, soms dik en stug is.
Dit uitrijpen gebeurt onder invloed van de macrofagen en fibroblasten, die zorgen voor de afbraak van
de overmaat aan bloedvaatjes en de omvorming van jong collageen naar rijp collageen, waardoor de
uiteindelijke trekkracht van het litteken wordt bepaald.
Dit proces kan zes maanden tot twee jaar duren. Het proces van aanmaak en afbraak van collageen is
belangrijk.
Wanneer er te weinig collageen wordt aangemaakt ontstaat een atrofisch litteken, wanneer te veel
collageen wordt aangemaakt en te weinig wordt afgebroken ontstaat hypertrofie.
Vochtige wondgenezing
Al sinds publicaties uit 1962 over het belang van vochtige wondgenezing is bekend dat een vochtig
milieu de reactiefase en de regeneratiefase sneller doet verlopen.
Als een rode granulerende wond bedekt wordt met een droog verband zal de bovenste laag
granulatieweefsel veranderen in een droge korst. Dit geeft verdieping van het wondbed en vertraging
van het genezingsproces.
De epitheelcellen moeten zich nu een weg banen onder deze korst door.
Dit gaat beduidend minder snel dan wanneer deze cellen zich soepel over een vochtige
granulatieweefsellaag kunnen verplaatsen.
Tevens zijn barsten in een wondkorst een porte d’entrée voor micro-organismen.
Bij een wondbedekker die alleen wondvocht absorbeert en een of meerdere malen per dag verwisseld
moet worden, zullen bij iedere verbandwisseling ook macrofagen, fibroblasten, groeifactoren,
hormonen en enzymen verwijderd worden.
Deze moeten dus steeds opnieuw aangemaakt en naar het wondbed getransporteerd worden: ook dit
vertraagt de wondgenezing.
Door de ontwikkeling van de moderne (semi-)occlusieve
wondbedekkers is het creëren van het juiste vochtige
wondmilieu mogelijk geworden. Deze wondbedekkers
absorberen een overmaat aan wondvocht, maar zorgen
, ook dat de eerdergenoemde belangrijke cellen en wondgenezingsfactoren in de wond blijven en hun
werk kunnen doen.
Voorwaarde hierbij is dat deze wondbedekkers dan wel meerdere dagen op de wond kunnen blijven.
Het vinden van een juiste balans tussen de hoeveelheid exsudaat en de absorptiecapaciteit van het
verband is essentieel. Door bij de verbandwisseling het oude verband goed te observeren kan men
zien of dit verband aan de behoefte voldoet.
H3 WCS Classificatiemodel
Het WCS Classificatiemodel kan vooral toegepast worden op mechanische wonden en is een
hulpmiddel bij het bepalen van het doel van de lokale wondbehandeling.
Zwarte wond
Zwart betekent dat de wond necrotisch weefsel bevat.
Necrose hoeft niet altijd een zwart aspect te hebben, maar kan ook een bruin-grijs-gelige kleur
hebben.
Een zwarte wond bevindt zich in de reactiefase: debris moet worden opgeruimd door middel van
debridement.
Debridement is de verwijdering van dood, beschadigd of geïnfecteerd weefsel dat de genezing van de
wond tegengaat.
Een schone wond zonder debris is nodig voor de vorming van gezond granulatieweefsel.
Er zijn verschillende mogelijkheden wat betreft debridement. Een necrotectomie is de meest snelle
methode, maar niet iedere wond is hiervoor geschikt. Een voorwaarde is namelijk dat er een goede
demarcatie moet zijn tussen necrotisch en vitaal weefsel.
Andere methoden van debridement zijn het enzymatisch afbreken van dood weefsel en het autolytisch
afbreken door de macrofagen uit het wondvocht met behulp van moderne wondbedekkers.
Maar ook kan necrose mechanisch verwijderd worden door spoelen en poetsen met uitgeknepen natte
gazen en met behulp van biochirurgie (maden).
Gele wond
Het wondbed van de gele wond is vaak bedekt met een gelig beslag. Dit kan gele necrose of fibrine
zijn. Vaak is het een dikke, halfvloeibare laag, soms is het een taaie laag.
Hierin bevinden zich celresten en samengeklonterde eiwitten.
Deze laag moet verwijderd worden.
Ook deze wond bevindt zich in de reactiefase: het wondbed is nog niet geschikt voor de vorming van
granulatieweefsel. Vaak produceren deze wonden veel exsudaat. Het doel van de behandeling is het
reinigen van het wondbed en absorptie van overmatig exsudaat. De wond heeft baat bij een vochtig
milieu, maar vochtophoping moet worden voorkomen.
Rode wond
Bij de rode wond bevindt het wondbed zich in de regeneratiefase en wordt het bedekt door
granulatieweefsel dat eruitziet als een korrelige, vochtig-glanzende, helderrode weefsellaag.
Deze wondbodem moet beschermd worden en uitdroging moet worden voorkomen.
Wondbedekkers mogen niet met het wondbed verkleven, zodat beschadiging van het
granulatieweefsel bij de verbandwisseling wordt voorkomen.
Bij oorspronkelijk diepe wonden begint de epithelialisatie vanuit de wondranden als het
granulatieweefsel op huidniveau is.
Aan de randen verandert de rode kleur naar roze en het oppervlak wordt droog.
Bij oppervlakkige wonden ontstaat er ook een deling van de kiemcellen rond de haarpapillen en de
zweetklieren. Dit wordt zichtbaar door het ontstaan van roze, doffe eilandjes in het wondbed. De
epithelialisatie gaat door tot de gehele wond met huid bedekt is. Om beschadiging of blaarvorming van
deze nog dunne en kwetsbare epitheellaag te voorkomen, is de keuze van een verbandmiddel met
een huidvriendelijke kleeflaag belangrijk.
H5 Beïnvloedende factoren
Diverse factoren zijn voorspellers voor de aard van de wondgenezing.