Probleem 1 – Just (B)eat it!
Prins & Braet, 2014 – Handboek klinische ontwikkelingspsychologie
Van Elburg, 2008 – Onbegrensde lichtheid; neurobiologie en anorexia nervosa
Braden et al., 2014 – Associations between child emotional eating and general parenting
style, feeding practices, and parent psychopathology
Cnattingius et al., 1999 – Very Preterm Birth, Birth Trauma, and the Risk of Anorexia Nervosa
Among Girls
Enten & Golan, 2009 – Parenting styles and eating disorder pathology
Micali et al., 2015 – Size at birth and preterm birth in women with lifetime eating disorders: a
prospective population-based study
DeHart et al., 2006 – What lies beneath: Parenting style and implicit self-esteem
Morris et al., 2007 – The Role of the Family Context in the Development of Emotion
Regulation
Fosco & Grych, 2012 – Capturing the Family Context of Emotion Regulation: A Family Systems
Model Comparison Approach
Lock et al., 2010 – Randomized Clinical Trial Comparing Family-Based Treatment With
Adolescent-Focused Individual Therapy for Adolescents With Anorexia Nervosa
Verhulst, 2014 – Kinder- en Jeugdpsychiatrie
1. Met welke psychopathologie hebben we te maken?
(Prins & Braet, 2014 – Handboek klinische ontwikkelingspsychologie)
DSM-5 criteria voor anorexia nervosa
A. Restrictie van energie-inname relatief ten opzichte van wat men nodig heeft, resulterend in
een significant laag gewicht, rekening houdend met leeftijd, geslacht, ontwikkelingsfase en
fysieke gezondheid. Een significant laag gewicht wordt gedefinieerd als een gewicht dat lager
is dan normaal of, voor kinderen en adolescenten, lager is dan wat minimaal verwacht wordt.
B. Een intense angst om in gewicht toe te nemen of dik te worden, of persistent gedrag dat
gewichtstoename belet, terwijl er juist sprake is van een significant laag gewicht.
C. Een verstoring in de manier waarop de patiënt haar/zijn gewicht of lichaamsvormen ervaart,
waarbij er een zeer grote invloed van gewicht en lichaamsvormen is op de zelfevaluatie of
een hardnekkig gebrek aan erkenning van de ernst van het lage gewicht.
2 typen anorexia-nervosapatiënten:
1. Het beperkende type: dit type vermagert door te weinig eten en veel te bewegen.
2. Het eetbuien-purgerende type: dit type beperkt eveneens haar/zijn voedselinname, maar
heeft bij tijd en wijle
eetbuien en purgeert
nadien. Purgeren
verwijst naar de
zuivering of reiniging van
het lichaam en
daaronder vallen alle
gedragingen die erop
gericht zijn om het
voedsel zo snel mogelijk
weer uit het lichaam te
verwijderen, zoals het
zelf opwekken van
braken en het gebruik
van laxantia.
1
,Prevalentie, ontwikkeling en
prognose
Prevalentie
Eetstoornissen komen veel
vaker voor bij vrouwen.
Ruim 90% van de patiënten
met AN en BN is vrouw.
Het is moeilijk om precieze
gegevens over de
prevalentie te verzamelen
de meeste patiënten
lopen er niet mee te koop +
ontkennen het.
De gemiddelde huisarts
identificeert slechts 40%
van de AN-patiënten.
Van alle patiënten met AN,
komt 34% in de ggz terecht.
AN + BA komen in alle
sociale lagen van de
bevolking ongeveer in
dezelfde mate voor.
Meisjes en vrouwen met
bepaalde beroepen lopen
meer risico dan anderen om
eetstoornissen te
ontwikkelen: AN komt
relatief vaak voor bij
balletdanseressen,
fotomodellen, mannequins
en atleten.
Verloop en prognose
AN begint meestal op iets
jongere leeftijd dan BN.
Terwijl BN veelal begint rond
het 18e levensjaar, kondigt
AN zich meestal aan tussen
het 14e en 18e levensjaar,
gemiddeld bij 17 jaar.
In 6-10% van de gevallen
waarvoor opname in de
(geestelijke) gezondheidszorg
noodzakelijk is, leidt AN tot
een vroegtijdige dood.
Verloop is zeer variabel:
Sommige genezen, anderen sommige vallen regelmatig terug, anderen leiden er chronisch
aan.
Hoe jonger de patiënt is als AN begint en hoe korter het duurt, des te beter de prognose.
(Van Elburg, 2008 – Onbegrensde lichtheid; neurobiologie en anorexia nervosa)
2
,Eetstoornissen: Complexe psychosomatische ziektebeelden waarbij een afwijkend eetpatroon en
een verstoorde gewichtsregulatie leiden tot ondergewicht en hormonale afwijkingen.
Anorexia nervosa
De ziektebeelden AN, BN en eetbuistoornis – vaker aangeduid met de Engelse benaming binge eating
disorder (BED) – zijn in westerse culturen pas in de 20 e eeuw als aparte aandoeningen bekend
geworden.
Klinisch beeld – Anorexia nervosa
Anorexia nervorsa (AN): Gekenmerkt door gewichtsverlies, ondergewicht of onvoldoende
gewichtsgroei (minstens 15% onder de norm) en een afwijkend eetpatroon, dat gedomineerd wordt
door vasten in combinatie met hyperactiviteit (het restrictieve type; meer genetische basis) – of door
vasten afgewisseld met vreetbuien, braken en laxeren (het purgerende type).
Kernproblemen: Intense angst om dik te worden, een vertekend lichaamsbeeld en
aanwijzingen voor een stoornis op endocrien gebied, die zich onder meer uit in het
wegblijven van de menstruatie.
DSM-IV criteria: Niet in staat zijn om een minimaal normaal lichaamsgewicht te handhaven
(BMI < 17,5 kg/m2 voor volwassenen), een intense angst hebben om dik te worden, een
gestoord lichaamsbeeld hebben en secundaire amenorroe vertonen.
Tot 80% van de AN-patiënten vertoont verhoogde fysieke activiteitsniveaus. Verklaring
hiervoor is niet duidelijk geen onderdeel van DSM-IV-criteria, maar wordt wel beschouwd
als een kernsymptoom.
AN wordt beschouwd als de ernstigste eetstoornis en heeft de hoogste mortaliteit van alle
psychiatrische stoornissen.
De piekleeftijd voor het ontstaan van de klachten ligt tussen 13 en 16 jaar, maar ook bij
jongere kinderen ziet men beelden die sterk met het ziektebeeld overeenkomen. Soms komt
het ziektebeeld pas op volwassen leeftijd tot uiting.
Hoge morbiditeits- en mortaliteitscijfers. Stabiel lichamelijk herstel treedt gemiddeld na 4,7
jaar op en psychosociaal herstel pas na 6,6 jaar. Recidieven treden frequent op, vooral in het
1e jaar na behandeling. Slechts 50% van de patiënten bereikt volledig herstel en 20% blijft
chronisch ziek.
Multifactoriële etiologie: Combinatie van een genetische kwetsbaarheid (endofenotypes),
uitgelokt door omgevingsinvloeden.
Angst- en dwangsymptomen en depressies komen voor bij veel AN- en BN-patiënten.
Leeftijd: 12 tot 18 jaar 90 tot 95% een meisje. Bij kinderen tot 12 jaar is de sekse-ratio
minder uitgesproken. > 18 jaar is de manvrouwverdeling 1:10,5 voor AN en voor BN: 1:26,8.
2. Wat zijn de omgevingsfactoren?
Kindfactoren:
- (Van Elburg) Leeftijd, geslacht, genetica (endofenotypes), sport, zelfwaardering,
levenshouding
- (Prins & Braet) Geslacht, leeftijd, genetica, lijngedrag
- (Morris) Emotieregulatie
Omgeving:
- (Prins & Braet) Sociale druk om slank te zijn, seksueel misbruik, frequentie van
gezinsmaaltijden
- (Braden et al.) Emotionele voedingsgewoonten (specifieke opvoedingspraktijken) van de
moeder
- (Cnattingius) Perinatale factoren
- (Enten & Golan) Autoritaire opvoedstijl
- (Micali) Levenslange AN, actieve AN, roken tijdens zwangerschap
3
, - (DeHart) Impliciete en expliciete eigenwaarde – ivm opvoedstijl ouders
- (Morris) Emotieregulatie familie context
- (Fosco) Emotieregulatie ouder-kind relatie, maar ook om de relatie tussen de ouders en
het gezinsklimaat.
3. Hoe hebben de omgevingsfactoren invloed op de uitingen van de psychopathologie van het
kind?
(Prins & Braet, 2014 – Handboek klinische ontwikkelingspsychologie)
Risico- en beschermende factoren
Risicofactoren
Geslacht: Meisjes lopen een veel groter risico om een eetstoornis te ontwikkelen dan
jongens. Ook homoseksuele mannen lopen een groter risico tov heteroseksuele mannen.
Leeftijd: Eetstoornissen beginnen vaak in de adolescentie. Grootste groep is tussen de 15-30
jaar oud.
Sociale druk om slank te zijn: In de westerse samenleving heerst een slankheidsideaal
ideale vrouwenlichaam is slank. Meisjes en vrouwen worden onzeker over hun eigen lichaam
en doen hun uiterste best om het ultraslanke ideaal te bereiken. Intense ontevredenheid is
de meest duidelijke risicofactor.
Lijngedrag: AN zou een uit de hand gelopen lijnpoging zijn en eetbuien zouden een poging
van het lichaam zijn om het tekort aan voedsel weer ongedaan te maken, voedseldeprivatie
leidt immers tot chronische honger. Lijnen zou zowel cognitieve als fysiologische gevolgen
hebben die allebei de eetlust stimuleren.
Seksueel misbruik
Biologische kwetsbaarheid: Eetstoornissen zijn voor een deel erfelijk. Of genetisch bepaalde
eigenschappen ook daadwerkelijk tot ontwikkeling komen hangt samen met
omgevingskenmerken en andere biologische en psychologische kenmerken van het individu.
Duidelijk is dat als het gaat om hoe deze factoren precies samenwerken bij de ontwikkeling
van eetstoornissen, we nog in het duister tasten.
Beschermfactoren
Het beoefenen van sport: Afhankelijk van het soort port dat beoefend wordt. VB: Bij voetbal
is slank zijn minder belangrijk.
Hoge zelfwaardering
Optimistische levenshouding: Beschermd tegen negatief lichaamsbeeld.
Hogere frequentie van gezinsmaaltijden
Mechanismen en aanzet tot verklaringsmodellen
Gangbare model (vanuit AN): Belang van een cognitieve kwetsbaarheid enerzijds een lage
zelfwaardering en anderzijds de overmatige zorgen die de patiënt zich maakt over het eigen lichaam.
Het piekeren stimuleert, evenals bij BN, extreem en rigide lijngedrag en dit lokt bij sommige
patiënten eetbuien uit (eetbuien-purgeertype) en bij andere niet (het beperkende type). In plaats
van een rechte lijn (bij BN) tussen rigide lijnen en eetbuien wordt er daarom een onderbroken lijn
getrokken. Die lijn reflecteert ook verschillen in motivatie; de meeste patiënten met eetstoornissen
willen van hun eetbuien of overmatig eten genezen, maar voelen vooralsnog niet de behoefte het
rigide lijnen te veranderen. Anorexiapatiënten van het beperkende type (zonder eetbuien) zijn
minder gemotiveerd om te veranderen – eigenlijk gaat het precies zoals ze het willen.
Cognitief-gedragstheoretisch perspectief (vanuit AN): Verschilt in 2 belangrijke opzichten van het
gangbare model:
- Minder belangrijke rol voor het overmatige piekeren over lichaamsvorm en gewicht.
- Stelt dat cognitieve gedragsmodel (gangbare model) te omvattend is en kan meer toegespitst
worden. Centraal staat de extreme behoefte aan controle, zowel over eetgedrag als over
4
