Samenvatting
Samenvatting stofwisseling en endocrinologie
Samenvatting van alle hoorcolleges, zeer gedetailleerd uitgewerkt.
[Meer zien]Voorbeeld 4 van de 33 pagina's
Voorbeeld 4 van de 33 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Gekoppeld boek
Titel boek:
Auteur(s):
- Uitgave:
- ISBN:
- Druk:
Verkoper
VolgenVoorbeeld van de inhoud
Samenvatting SE 2020-2021Roos Duvekot
Samenvatting stofwisseling en endocrinologie.
Hoorcollege 1. Introductie.
Enzymen worden vernoemd naar het substraat waar ze werking op hebben.
Dehydrogenase, oxideert substraat. Te herkennen aan NAD+, FAD of NADP+ aan kant van het
substraat waarnaar het enzym vernoemd is.
Carboxylase, carboxyleert. Zet een COO- groep aan
het substraat waarnaar het enzym vernoemd is.
Kinase, fosforyleert substraat. Te herkennen aan ATP
aan de kant van het substraat waarnaar het enzym
vernoemd is.
Fosfatase, haalt een fosfaat eraf.
Hoorcollege 2. Het koolhydraat-metabolisme.
Er kunnen verschillende dingen gebeuren met glucose. Je kan
de glycolyse in voor energie, het PPP geeft NADPH en ribose 5-
P. Daarnaast kan glucose ook nog worden opgeslagen voor
later in de vorm van glycogeen in lever en spier, en in de vorm
van vet als TAG in vetcellen.
Deze paden lopen niet tegelijk, afhankelijk van de benodigdheden van het lichaam. Als er veel
glucose is en veel acetyl-CoA worden er vetzuren gemaakt. Wanneer er laag suiker is en veel acetyl-
CoA worden er ketonlichamen van gemaakt.
Als glucose hoog is gaan alle organen glucose opnemen, spier en lever maken glycogeen en
vetweefsel maakt TAG. Lever verlaagt daarnaast ook glucose vrijlating en
gluconeogenese. De trigger hiervoor is onder ander een grote hoeveelheid
insuline.
Als er weinig glucose in het bloed is komt er glucagon vanuit de lever in het
bloed. In spieren en vetcellen wordt de glucose opname afgeremd zodat
alles beschikbaar komt voor de hersenen. Deze zijn volledig afhankelijk van
glucose.
Glucostase is de regulering van de glucose concentratie in het bloed. De
pancreas is de sensor van een hoog glucose gehalte en laat als reactie
hierop insuline vrij. Insuline beïnvloedt ook het hongercentrum waardoor
je minder gaat eten.
De β-cellen van de pancreas merken een hoge glucose concentratie op doordat
er meer glycolyse en meer elektronentransport is. Hierdoor is er meer ATP.
Door een toename in ATP worden K+ kanalen geremd (hypopolarisatie)
waardoor een actiepotentiaal ontstaan. Dit wordt door spanningsgevoelige
calcium kanalen opgemerkt waarna calcium instroom plaatsvindt. Calcium
instroom is een trigger om blaasjes met o.a. insuline te laten fuseren met de
celmembraan waardoor het vrijkomt.
Een β-cel is gevoelig voor een hoge glucose concentratie omdat het GLUT2 op
deze cel een lage affiniteit heeft voor glucose. Pas als de concentratie hoog
wordt zal er glucose de cel in kunnen waardoor in een keer veel ATP wordt
gemaakt, kalium kanaal remt en er uiteindelijk insuline vrijkomt.
1
, Samenvatting SE 2020-2021
Roos Duvekot
Er zijn ook andere GLUT receptoren, in de spier staan deze onder
invloed van insuline. Als de insuline hoog is wordt er veel glucose
opgenomen, dit is GLUT4. Deze is aanwezig in spier- en vetcellen.
Normaal zit GLUT4 in blaasjes in de cel, wanneer insuline aan de
receptor bindt fuseert het blaasje met GLUT4 met de celmembraan
waardoor deze beschikbaar komen voor glucose transport. Als insuline
laag is vindt er weer endocytose van de receptoren plaats.
Bij binding van insuline vindt conformatieverandering plaats. Hierdoor
vindt er een cascade van reacties plaats waardoor de GLUT4 naar de celmembraan gaat.
De hersenen hebben GLUT3, deze heeft een hoge affiniteit voor glucose. De lever heeft GLUT2, dus
hier is alleen glucose opname als er veel glucose is. Er is een lage affiniteit voor glucose. Het is
belangrijk dat de lever niet GLUT4 heeft omdat het ook onafhankelijk van insuline moet kunnen
functioneren. Dit is belangrijk als er glucose juist vrij moet komen als er weinig glucose in het bloed
is.
Insuline zorgt voor glycogeen synthese in lever en spier. Glycogeen synthase maakt uit UDP-glucose
glycogeen en glycogeen fosforylase maakt van glycogeen glucose 1-P. Glucose 1-P wordt daarna
omgezet in glucose 6-P door P-glucose mutase en dan glucose door glucose 6-fosfatase. Deze laatste
omzetting vindt alleen in de lever plaats. Omzetting van glucose naar glucose 6-P gebeurt met
glucokinase.
Glycogeen heeft α-1,4 bindingen, deze zitten achter elkaar, en α-1,6 vertakkingen waarbij er een
nieuwe tak gevormd wordt. De α-1,6 vertakkingen worden gemaakt door het branching enzym.
Vertakkingen zijn handig omdat op die manier glucose sneller beschikbaar is omdat het op meerdere
plaatsen afgebroken kan worden. Het is ook makkelijker op te slaan. Sneller maken en sneller
afbreken. Het enzym dat de α-1,6 vertakkingen weer uit elkaar haalt heet debranching enzym.
Bij afbraak blijft er bij de vertakking 4 glucoses over, hiervan worden door een transferase 3 glucoses
op de lange keten gezet. De overgebleven glucose met de α-1,6 binding wordt er door de
debranching enzym afgehaald. De glucoses worden door een glycogeen fosforylase geknipt.
Er is bepaalde insuline/glucagon ratio die bepaalt of er glucose wordt opgenomen of uitgescheiden.
Eiwitten kunnen van conformatie veranderen door:
Forsforylering, het aanplakken van een fosfaatgroep door een kinase. Fosforylering kan voor
activering, maar ook voor deactivering zorgen;
Binding van klein molecuul op allostere bindingsplaats (hormoon of second messengers of
fructose 2,6 bisfosfaat).
Om glucose beschikbaar te maken moet de glycogeen afbraak aangezet worden en opbouw uitgezet.
Wanneer glycogeen synthase wordt gefosforyleerd door PKA wordt deze inactief. Dezelfde PKA
fosforyleert ook fosforylase kinase die glycogeen fosforylase fosforyleert waardoor deze actief wordt
en juist glycogeen kan gaan afbreken. Dit is het effect van glucagon, insuline heeft de omgekeerde
reactie met fosfatase.
In spieren vindt glycogeen afbraak plaats onder invloed van adrenaline en door calciumionen.
Glycolyse en gluconeogenese moeten ook niet tegelijk verlopen. De irreversibele stappen in de
glycolyse worden geregeld. Dit zijn:
2
, Samenvatting SE 2020-2021
Roos Duvekot
Hexokinase: negatieve feedback door G-6-P;
PFK1: activatie door AMP, Pi en fructose-2,6-bisfosfaat (F2,6BP) en remming door ATP,
citraat en H+;
PK: activatie door feedforward door FBP en remming door ATP en alanine.
Insuline zorgt dat PFK actief wort door FBP hoog te maken. Glucagon verlaagt juist FBP. Bij lang
vasten worden enzymen die onder transcriptie regulering zitten meer gemaakt. Dit zijn G6Pase, FBP1,
PEPCK en PC. Hierdoor kan
meer gluconeogenese
plaatsvinden.
Hoorcollege 3. Regulering van het lipidenmetabolisme.
Er kan endogeen vet worden gemaakt, maar het kan ook exogeen opgenomen worden uit het dieet.
TAG, cholesterol, vrije vetzuren en fosfolipiden zijn belangrijke lipiden.
Endogeen kunnen er vrije vetzuren en TAG gemaakt worden.
Levercellen en vetcellen zijn goed in het maken van vet.
Melkklieren kunnen dit ook als melkvetdruppels, dit is
belangrijk met lactatie.
Vet wordt altijd uit acetyl-CoA gemaakt. Als de lever vet
maakt doet die er zelf niks mee, opslag vindt plaats in de
vetcellen. Het moet daar naartoe getransporteerd worden.
Dit gaat in de vorm van TAG naar VLDL (met B100 in mantel),
deze hebben een enkele fosfolipiden laag omdat vet hydrofoob is dus wil bij de vetzuurstaarten
zitten.
Acetyl-CoA komt bijna altijd uit glucose, kan ook uit aminozuren. Het acetyl-CoA zit na glycolyse nog
in de mitochondriën dus moet er eerst nog uit getransporteerd worden door de citraat-malaat
shuttle. Met NADPH uit het PPP en van malaat naar pyruvaat wordt het vetzuur gemaakt.
Het enzym acetyl-CoA carboxylase (ACC) is hier heel belangrijk voor. Er ontstaat malonyl-CoA. ACC
wordt onder andere gestimuleerd door insuline, remming door glucagon. De niet-gefosforyleerde
vorm van ACC is de actieve vorm, insuline defosforyleert dus ACC. Adrenaline heeft hetzelfde effect
als glucagon. Daarnaast is citraat nog een metabole activator en AMP en palmitaat metabole
remmers.
3
, Samenvatting SE 2020-2021
Roos Duvekot
Exogeen vet is de grootste bron van vet. In de darm wordt het afgebroken door lipases met gal,
daarna verpakking chylomicronen en transport naar de vetcellen. Een chylomicron bestaat uit TAG
en cholesterolesters, de mantel bestaat uit een fosfolipide monolaag, cholesterol en apoprotein B48.
Bij een vetcel wordt vet uit VLDL en chylomicronen opgenomen door LPLase (lipoproteinlipase). De
vetzuren gaan de vetcel in maar de glycerol niet, deze gaat terug naar de lever. In de vetcel wordt
weer TAG gemaakt m.b.v. glucose, G3P, DHAP dat vervolgend glycerol wordt gemaakt. Vetcellen
hebben dus ook een GLUT4 transporter.
Het overblijfsel van een chylomicron is een chylomicron remnant met de cholesterol, dit gaat terug
naar de lever. De remnants binden aan de Apo E receptor in de lever waarna het uit het bloed wordt
opgenomen en afgebroken wordt in de lever.
Uit VLDL wordt ook de TAG gehaald en blijft ook alleen cholesterol over, daarna is het eerst IDL en
daarna LDL. LDL dient als circulerende cholesterol pool die beschikbaar is voor het lichaam en
organen die het nodig hebben.
Verschillen tussen VLDL en chylomicronen:
Chylomicronen zijn groter dan VLDL dus bevatten
meet TAG;
Chylomicronen zijn alleen veel aanwezig na een
maaltijd, VLDL is er na een maaltijd en na vasten;
Chylomicronen hebben ApoB48 in de mantel, VLDL
heeft ApoB100 in de mantel;
Chylomicronen komen uit de darm, VLDL komt uit de
lever.
Wanneer er vet nodig is moeten de vetzuren weer uit de
vetcellen gehaald worden, dit staat onder invloed van
glucagon. Glycerol van de vetcel gaat naar de lever en de vetzuren gaan gebonden aan albumine naar
de lever en andere weefsels (m.u.v. de hersenen). Insuline remt de lipolyse, glucagon stimuleert dit
juist.
LDL is verrijkt aan cholesterol, te veel aan LDL in het bloed is wel een risicofactor voor atherosclerose.
LDL bindt aan de LDL receptor van cellen en wordt
geëndocyteerd, na lysosomale hydrolyse worden aminozuren
van de mantel eraf gehaald en de cholesterol gaat naar het ER.
Cholesterol wordt gebruikt voor celmembranen en beïnvloedt
zo de vloeibaarheid, galzout synthese voor digestie van vetten
(lever), (steroïde) hormoon synthese zoals cortisol, aldosteron
en vitamine D en opslag als cholesterolesters in LDL.
Cholesterol kan ook gemaakt worden uit acetyl-CoA met HMG
CoA reductase. Dit gebeurt wanneer je te weinig exogeen
cholesterol opneemt. Statines remmen dit enzym en wordt
gebruikt door mensen met een te hoog cholesterol in het
bloed.
HDL is het ‘goede’ cholesterol en gaat terug naar de lever en
die kan het via de gal of andere manier weer afvoeren. LDL is het ‘slechte’ cholesterol. HDL wordt als
4
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper roosduvekot1. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €10,99. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 67474 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen