Beademing
Een praktische inleiding
Venti care, derde druk 2019
Hoofdstuk 1 – De normale ademhaling
Ademhalingsspieren
De longen vullen samen met het hart de borstholte, gescheiden van de buikorganen door het
diafragma. Diafragma= belangrijkste ademhalingsspier. De borstwand en longen zijn bekleed met
pleurabladen, met daartussen de luchtdichte pleuraholte. De long is elastisch en heeft de neiging om
terug te keren zijn kleinere oorspronkelijke volume. Dit wordt veroorzaakt door het terugkeren van
de weefsels, in combinatie met de oppervlaktespanning van het waterlaagje dat de luchtwegen en
alveoli bekleedt. Door deze recoilkrachten trekt de long en de borstwand naar binnen, waardoor een
negatieve druk in de pleuraholte ontstaat. Tijdens het aanspannen van het diafragma en de externe
intercostaalspieren, de spieren die de ribben naar boven en voren trekken, wordt het volume van de
borstholte groter en de druk in de pleuraholte negatiever. De long wordt hierdoor naar buiten
gezogen en zo ontstaat er negatieve druk in de alveoli. Bij inademing stroomt door het drukverschil
lucht van een hoge naar een lage druk en gaat de ingeademde lucht snel naar binnen. Vanaf de
laatste toevoerende luchtweg, de bronchiolus terminalis, is de totale diameter van alle luchtwegen
zodanig groot dat de luchtsnelheid daalt tot nul.
Diffusie
Als het drukverschil wegvalt vindt het gastransport plaats op basis van concentratieverschillen, van
een hoger naar een lage concentratie. Dit noemen we diffusie. Gasuitwisseling tussen de alveolus en
het bloed is doormiddel van diffusie. De Wet van Fick stelt dat diffusie sneller gaat bij een groter
oppervlak. Fick stelt dat de diffusie sneller bij een groter oppervlak, een kleiner afstand of grotere
concentratieverschillen en afhankelijk is van de eigenschappen van het gas. Zo diffundeert CO2
twintig keer sneller door het alveolocapillaire membraam dan zuurstof. Hierdoor is bij aandoeningen
met diffusie de CO2 minder snel verstoort dan O2. Het gaswisselingsoppervlak van de 300 miljoen
alveoli immens en is het alveolocapillaire membraan, de scheidingswand tussen gas en bloed uiterst
dun, 0,2-0,6um. Is het membraam dik, waardoor de diffusie vertraagd.
Perfusie
De doorbloeding van de long ten behoeve van de gasuitwisseling noemen we perfusie. Van belang is
dat het bloed overal langs het alveolocapillaire membraam stroomt. De CO2 concentratie is hoger in
het begin van de capillair en de O2 is hoger in de alveolus. De uitwisseling stopt als de concentratie in
het bloed en de alveolus gelijk zijn. Longembolieën is de meest voorkomende perfusiestoornis, maar
ook shock en hoge intrathoracale drukken als gevolg van hoge beademingsdrukken verslechteren de
perfusie.
Longvolumes
Normaal in de inademing actief en uitademing passief. De uitademing begint als de
ademhalingsspieren ontspannen, waardoor de druk in de pleuraholte en de alveoli ten opzichte van
de mond toeneemt. Hierdoor stroomt de lucht naar buiten. Bij actieve uitademing worden de
buikspieren en de interne intercostaal spieren aangespannen. Bij een paradoxale ademhaling
beweegt de diafragma als gevolg van negatieve druk in de borstholte tijdens de inademing omhoog
in plaats van naar beneden.
Er is altijd een deel in de longen wat na maximale uitademing niet uitgeademd kan worden: het
residuaal volume.
1
, Hoofdstuk 2 – Fysiologie van beademen
Weerstand
Tijdens het beademen is er weerstand aanwezig in de beademingsslangen, de tube en de
luchtwegen. De weerstand is afhankelijk van de diameter, lengte van de buis, het gedrag van de
luchtstroom en de viscositeit van het gas.
De diameter is de belangrijkste factor die van invloed is op de weerstand. Bij een buis die 2x zo nauw
is, wordt de weerstand 16 keer zo groter. Daarom is het belangrijk dat bij een moeizame beademing
een zo groot mogelijk tube wordt ingebracht. Ook sputumretentie en de ingestelde inspiratoire flow
beïnvloeden de weerstand, hoe sneller de lucht naar binnen gaat, hoe groter de weerstand. Zo wordt
bewust voor tragere inspiratoire flow gekozen. De weerstand kan ook verlaagd geworden door de
viscositeit van het gas te verlagen.
De weerstand speelt ook een rol bij de uitademing, bijvoorbeeld bij emfyseem: vernauwing en
collaps van de perifere luchtwegen. De weerstand wordt resistance genoemd (R) en wordt uitgedrukt
in cmH2O/I/s. De normaalwaarde is 6 cmH2O/I/s.
Weerstand formule: resistance is het quotiënt van het drukverschil (delta P) en de flow (V)
R= P: V
Elasticiteit
De elastische eigenschap van de long, de rekbaarheid wordt de compliantie (C) genoemd en wordt
uitgedrukt in ml/cmH2O. De normaalwaarde is 1 ml/cmH2O per kilogram PBW. Normaal is dus
ongeveer 70 ml/cmH2O.
Compliantie-formule: compliance (C) is het quotiënt van de volumeverandering (delta V) en het
drukverschil (delta P)
Omdat de long en thoraxwand moeilijk te scheiden zijn, hebben we het bij een lage compliantie over
beide. Lage compliantie is een stugge long. Bij een hoge longcompliantie is er sprake van een slappe
long, zoals bij emfyseem.
De compliantie van de long wordt voor een derde bepaald door de elastische vezels en voor twee
derde door de oppervlaktespanning van het waterlaagje dat de alveoli en luchtwegen aan de
binnenzijde bekleed. Water heeft een zeer hoge oppervlaktespanning.
De thoraxcompliantie kan verminderen door aandoeningen van het skelet, maar wordt ook
beïnvloed door de buik. Een abdominale sepsis met een verhoogde buikdruk geeft een verlaagde
thoraxcompliantie en leidt tot hogere beademingsdrukken.
Surfactant
Ook in de alveoli zijn de onderlinge krachten tussen de watermoleculen sterk en wil het oppervlak
een zo klein mogelijke vorm aannemen. Dit wordt voorkomen door surfactant, het witte schuim dat
soms in de tube zit. De surfactantmoleculen schikken zich tussen de watermoleculen en verminderen
de oppervlaktespanning. Hierdoor is minder kracht nodig om de long te ontplooien. Daarnaast heeft
surfactant een stabiliserende werking en voorkomt het dat de alveoli aan het eind van de uitademing
samenvallen.
Door aanwezigheid van surfactant blijft de compliantie hoog.
2
,Bij een tekort aan surfactant, zoals bij vroeggeboorte of ARDS, zijn hoge beademingsdrukken nodig
om de long te ontplooien. Ook bij de uitademing is een positieve druk nodig om het samenvallen van
de alveoli tegen te gaan. Deze druk heeft de positieve eindexpiratoire druk PEEP.
Bij het nestelen van de surfactantmoleculen spelen de specifieke surfactant-eiwitten SP-B en -C een
belangrijke rol. Ze zijn essentieel voor een normale ademhaling. Ook staat vast dat er tijdens de
beademing surfactant wordt verbruikt en dat dit verbruik toeneemt bij een beademing met grote
teugvolumes. Dit is van belang bij patiënten met ARDS. Deze patiënten hebben door een
verminderde aanmaak of verhoogde afbraak een tekort aan surfactant. Bloed en plasma-eiwitten zijn
bekende inhibitoren van surfactant. Vandaar dat de long stugger wordt bij een longbloeding.
De benodigde hoeveelheid ondersteuning tijdens mechanische beademing is afhankelijk van de
weerstand en de elasticiteit.
Hoofdstuk 3 – De gasuitwisseling
Mechanische beademing wordt toegepast bij een stoornis in de gasuitwisseling. Kijk naar het
hoofdprobleem. Het hoofddoel van beademing is oxygenatie en ventilatie. Het is mogelijk om de
oxygenatie toe te laten nemen, maar de ventilatie te verminderen, of andersom, afhankelijk van
elkaar.
Twee typen respiratoire insufficiëntie
Je hebt een hypoxemische en hypercapnische respiratoire insufficiëntie.
Bij een hypoxemische respiratoire insufficiëntie is er sprake van een ventilatie-perfusieprobleem of
diffussiestoornis in de long. Voorbeelden zijn ARDS, pneumonie, shock, atelectase en longoedeem.
Bij een hypercapnische respiratoire insufficiëntie faalt de ademspierpomp: de ventialtie kan niet
opgebracht worden. Voorbeelden zijn uitputting, dwarslaesie, opiaatintoxicatie en het Guillain-
Barresyndroom. De relatie tussen oxygenatie en ventilatie zijn lineair met elkaar verbonden, een
saturatiedaling van 1 procent leidt tot een toename van het ademminuutvolume met 1 liter. Bij
hypercapnie is de toename van het ademminuutvolume veel meer uitgesproken: voor elke stijging
van het PaCO2 met 1kPa (7,5mmHg) neemt de ventilatie met maar liefst 2,5 tot 3 liter per minuut
toe! Bij koorts leidt elke graad verhoging tot 8 extra ademhalingen per minuut.
Kooldioxide en hypercapnie
De gasdruk of de spanning van kooldioxide in het arteriële bloed heet PaCO2. De normaalwaarde
voor PaCO2 is 4,8 – 6,1 kPa (36-46mmHg), 1kPa=7,5mmHg.
De CO2-spanning en de pH-waarde zijn direct aan elkaar gekoppeld. De PH van het bloed wordt
geregeld door het ademhalingscentrum, dit ligt in de hersenstam. De centrale chemoreceptoren
reageren snel op veranderingen van de zuurgraad van de omliggende hersenvloeistof (liquor). Liquor
wordt van bloed gescheiden door de bloed-hersenbarriére. Dit laat weinig H+ en HCO3 ionen door,
maar wel gemakkelijk CO2. Dus als de PaCO2 stijgt dan diffundeert CO2 er wel makkelijk doorheen en
daalt de PH. Dit zorgt voor stimulatie van de chemoreceptoren en een toename van de ventilatie,
waardoor PaCO2 daalt. Omdat hersenvloeistof minder eiwitten bevat dan bloed is de buffercapaciteit
geringer. Bij een verandering van de CO2 spanning is de PH-wijziging dus groter. Pas als de PH een
langere tijd een andere waarde heeft, treedt er een compensatoire verandering op. Er wordt
bicarbonaat door de bloed-hersenbarriére getransporteerd, waardoor de PH wordt genormaliseerd.
Er zijn ook perifere chemoreceptoren, gelegen in de arterie carotis en aortaboog, maar deze
reageren vooral op een lage PaCO2 en minder op de wijzigingen van de PaCO2.
3
, Behandelen van hypercapnie
Het PaCO2 wordt bepaald door de mate van ventilatie en wordt geregeld door het instellen van het
ademminuutvolume. Teugvolume x frequentie.
Om meer CO2 af te blazen, moet het ademminuutvolume worden verhoogd. Dit gebeurt vaak door
alleen de frequentie te verhogen. Maar dat is geen garantie dat het ademminuutvolume toeneemt.
Bij het verhogen van de ademhalingsfrequentie kan bij drukgecontroleerde beademing het
teugvolume zelfs dalen door verkorting van de inspiratietijd. Als het teugvolume dicht in de buurt van
de dode ruimte komt, is er te weinig verversing van de aan de gasuitwisseling deelnemende alveoli.
Daardoor wordt nauwelijks CO2 uitgeblazen.
De anatomische dode ruimte is constant en bedraagt ongeveer 100ml (1,5ml/kg). Door intubatie is
de anatomische dode ruimte veel kleiner, dit komt doordat het volume van de tube kleiner is dan het
totale volume van mond, neus en keel. Alveolaire dode ruimte, zijn alveoli die wel worden
geventileerd, maar niet worden geperfundeerd. Hier vindt dus geen gaswisseling plaats. Afblazen van
CO2 gebeurt dus alleen door de alveoli te verversen die deelnemen aan de gasuitwisseling. Dit
noemen we de alveolaire ventilatie. De alveolaire ventilatie is gelijk aan het teugvolume minus het
volume van de anatomische en alveolaire dode ruimte. De anatomische en alveolaire dode ruimte
samen is de fysiologische of totale dode ruimte. Oorzaken van toename fysiologische dode ruimte
zijn:
- Hypoperfusie van alveoli door shock of ondervulling
- Overdistentie van alveoli, door hoge beademingsdruk
- Emfyseem
- Longembolie
- ARDS
- Rechts-linksshunt
Zuurstof en hypoxemie
Hypoxemie kan ontstaan door vertraagde diffusie of door ventilatie-perfusiestoornissen. Het bloed
dat door slecht geventileerde longdelen stroom, wordt minder of niet geoxcyneerd. Dit noemen we
shunting. Bij gezonde personen is de shunt 3-5%. Het percentage stijgt door het toedienen van
sedativa, invasieve beademing, COPD en ARDS.
Gewoonlijk heeft shunt weinig invloed op PaCO2, ook al is het geshunte bloed rijk aan CO2. Dat komt
doordat elke verhoging van de PaCO2 resulteert in een toename van de ventilatie, tenzij er sprake is
van uitputting van de ademhalingsspieren.
Het PaO2 wordt bepaald door de mate van oxygenatie en wordt beïnvloed door de
zuurstofconcentratie en de beademingsdrukken. Bij pneumonie is dit verstoord en ontstaat er toch
hypoxemie.
De verhouding tussen ventilatie en perfusie verschilt per longregio. Perfusie is het grootst in de
basale longvelden en als gevolg van de zwaartekracht het geringst in de longtoppen bij een staande
of zittende houding. In zijligging neemt de perfusie van de onderliggende long dus toe. Ventilatie
wordt bepaald door de intrapleurale druk. Door de massawerking van het longweefsel is deze minder
negatief in de longbasis dan in de longtop.
Bij inademing wordt de pleuradruk negatiever, waardoor de diameter van de alveoli in de basis meer
verandert dan in de longtop. Tussen de longtop en longbasis zijn de verschillen groter in perfusie dan
de verschillen in ventilatie. Hierdoor is de V/Q-ratio in de longtop hoog en aan de longbasis laag.
4
