Samenvatting voor oncologische behandeling.
Minor oncologie Hanzehogeschool Groningen.
Boek: Leerboek oncologieverpleegkunde, J.A. van Spil, ISBN: 9789036826440
Leeruitkomsten:
Kent de diagnostische onderzoeken (beeldvorming en pathologie)
Weet welke diagnostische onderzoeken bij welke ziektebeelden/tumorsoorten ingezet kunnen worden.
Heeft kennis van diagnostiek in relatie tot co-morbiditeit (risicofactoren).
Heeft kennis over erfelijkheid en kanker.
Kent de verschillende ziektebeelden en behandelopties, fundamentele aspecten, anatomie, fysiologie en
pathologie.
Heeft kennis van de werking, behandelprincipes en doelen van de oncologische behandelingen.
Kent bijwerkingen, gevolgen en complicaties op korte en lange termijn binnen de behandelfase.
Kent de verschillende fasen van ziekte en de bijbehorende symptomen en problematiek, inclusief die van de
palliatieve en stervensfase.
Heeft kennis van palliatieve sedatie en euthanasie & wet-en regelgeving hieromtrent.
Heeft kennis over (poly)farmacologie.
Planning lessen en literatuur:
Lesonderwerp Voorbereiding literatuur
1. Introductie oncologie H1 en 2
2. Bevolkingsonderzoek en H1 en 2
algemene diagnostiek
3. Coloncarcinoom H20.9-20.12 en H12
4. Prostaatcarcinoom H13 en H27.2
5. Longcarcinoom H16 en H26
(excl. 26.13, 26.15 en 26.17)
6. Mammacarcinoom H24 , H14 en H15
7. Huidkanker/dermato- H19 (niet 19.7)
oncologie
8. Leeftijdspecifieke H6
oncologie (o.a.
kinderen)
9. Klinisch redeneren H5
veelvoorkomende
symptomen
10. Palliatie en euthanasie H8
11. Acuut vitaal bedreigde H5; H8.6.3
patiënt
12. Hemato-oncologie H22
,Week 1 & 2, introductie oncologie + bevolkingsonderzoek en algemene diagnostiek (hoofdstuk 1 en 2)
Hoofdstuk 1, Kanker, diagnostiek en stadiëring.
Eén op de drie mensen in Nederland krijgt de diagnose kanker. Kanker is in de loop der jaren toegenomen
ten gevolge van het ouder worden van de bevolking, waardoor de kans op het ontstaan van kanker
toeneemt.
Epidemiologie = de wetenschap die zich bezighoudt met de studie van de frequentie en de verbreiding van
ziekten in verband met de daaraan ten grondslag liggende oorzaken. Met als doel de frequentie van het
vóórkomen van kanker te beschrijven en te verklaren.
Etiologie = de leer van ziekte en ziekteoorzaken. Bijv. genetisch onderzoek ten aanzien van de ontwikkeling
van de diverse vormen van kanker en de ontwikkeling van de kankercel en onderzoek naar specifieke
oorzaken. De kennis over genetische veranderingen vormt een steeds belangrijker aandeel bij de diagnostiek
en draagt bij aan de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen die steeds belangrijker worden bij de
behandeling.
Kanker ontstaat als gevolg van genetische veranderingen in lichaamscellen, die daardoor veranderen in
tumorcellen.
De Nederlandse Kankerregistratie (NKR) beschrijft jaarlijkse rapporten over de incidentie, prevalentie en
sterfte aan kanker. De NKR heeft tot doel de aard en omvang van het kankervraagstuk in Nederland
inzichtelijk te maken.
Preventie: ‘’het bevorderen van de gezondheid en het voorkómen van ziekmakende invloeden’.
Primaire preventie = gericht op het voorkómen van het ontstaan van kanker.
Secundaire preventie = gericht op het zo vroeg mogelijk ontdekken van kanker en het geven van een
adequate behandeling.
Tertiaire preventie = gericht om de gevolgen van de aandoening zo veel mogelijk te beperken en een
eventuele tweede tumor te voorkómen.
Oorzaak kanker nog niet geheel bekend. Bepaalde exogene en endogene factoren kunnen het risico op
kanker beïnvloeden;
Exogene factoren:
Leefstijlfactoren, Bijvoorbeeld: roken, voeding, bewegen, alcohol, overmatige blootstelling UV-
straling, overgewicht, ioniserende straling, beroepsrisico (werken met gevaarlijke stoffen (bijv. teer,
asbest, aniline, cytostactica, radioactieve stoffen)), geneesmiddelengebruik (bijv. langdurig gebruik
cytostatica kan op de lange termijn een verhoogd risico op het ontstaan nieuwe tumoren met zich
meebrengen en hormanale behandeling bij mammaca heeft verhoogde kans op endometriumca.),
milieuverontreiniging.
Endogene factoren:
Hormonale invloeden: hormonen beïnvloeden de groei van talrijke weefsels en spelen ook een rol bij
het ontstaan van een aantal tumoren -> bijv. rol testosteron bij ontstaan prostaatca.
Genetische factoren: genetische verandering met als gevolg normale cel die transformeert tot
tumorcel. Mutaties oftewel genetische verandering leidt tot een groter risico op kanker.
Verminderd afweersysteem
Infecties: (bijv. hepatitis B, levercirrose of HPV)
Ziektes (bijv. ziekte van Crohn of colitis ulcerose -> verhoogd risico op colonca.)
Erfelijkheid
Celdeling:
, Elke lichaamscel bevat een celmembraan, cytoplasma en een celkern. In de celkern bevind zich het DNA, in
de kern wordt dit DNA overgeschreven in mRNA (messenger-RNA), en in het cytoplasma worden de mRNA-
moleculen overgeschreven in eiwitten.
De celdeling, waarbij uit één cel twee nieuwe cellen ontstaan speelt zich af
in verschillende fases:
G0: rustfase
G1: de groeifase waarin pasgevormde cellen gestaag groeien totdat ze een
zekere mate van volwassenheid hebben bereikt. Ook vind in deze fase de
groei van de organellen plaats.
S: synthese DNA
G2: de groei gaat verder tot een zekere mate van rijpheid van cellen en de
fouten in verdubbeld DNA worden hersteld
M (mitose).
Bij kanker gaat het om een verstoring in de evenwichtssituatie tussen celgroei en celdood. Als de tumor een
diameter van ongeveer 1 cm heeft bereikt en klinisch detecteerbaar wordt. Bij tumorgroei is er sprake van
exponentiële groei.
Veranderingen (mutaties) in genen (deel van DNA dat codeert voor een specifiek eiwit) die betrokken zijn bij
de regulatie van de celgroei zorgen ervoor dat een normale cel in een tumorcel verandert.
Carcinogenese is het proces van het ontstaan van kwaadaardige tumoren. De twee hoofdrolspelers bij het
ontstaan van kanker zijn oncogenen en tumorsuppressorgenen.
Een oncogen is een gemuteerde variant van een zogenoemd ‘proto-oncogen’. Het proto-oncogen is dus een
normaal gen dat door een mutatie op een abnormale manier wordt geactiveerd oftwel dat de cel een
abnormale activiteit heeft. Dit kan ongecontroleerde celgroei veroorzaken.
Activeren van een oncogen gebeurt meestal door een mutatie in een heel specifiek deel van het gen.
Oncogenen kunnen behalve door mutaties ook op andere wijze geactiveerd worden, bijvoorbeeld door
amplificatie, deletie of translocatie van gedeelten van chromosomen.
Bij solide tumoren (kanker ontstaan in orgaan/weefsel) zijn het vaak deleties en amplificaties en bij leukemie
en lymfomen zijn het chromosoomtranslocaties.
Bij een amplificatie van een gen is er een toename van de kopieën van dit gen in de cel. Deleties zijn
afwijkingen in het gen waarbij het genetische materiaal afneemt. Dit kan aangeboren zijn, maar ook later
ontstaan door een fout tijdens de deling. Soms kan er ook een extra stukje gen bijkomen, dit heet een
insertie. Als dit stukje gen gelijk is aan het oorspronkelijke gen, dan noemen we het een duplicatie. Bij een
translocatie is een gedeelte van een gen verplaatst naar een ander gedeelte of naar een ander chromosoom.
Er ontstaat een nieuw gen dat betrokken kan zijn bij het ontstaan van kanker.
Tumorsuppressorgenen coderen voor eiwitten die een remmende invloed hebben op de celgroei. Door een
mutatie kan het tumorsuppressorgen geïnactiveerd worden of zelfs geheel vernietigd. Inactivatie van een
tumorsuppressorgen resulteert in het verdwijnen van een eiwit dat de celgroei remt.
Oncogenen worden ook wel vergeleken met een gaspedaal, terwijl tumorsuppressorgenen vergeleken
worden met een rem; intrappen van het gaspedaal of het verwijderen van de rem leidt in dit model tot
ongecontroleerde groei.
