Inleiding
Over het algemeen gaat psychopathologie over een afwijking van de norm met lijden (hoeft
niet per se binnen de persoon zelf).
- Relevante factoren zijn tijdsduur, intensiteit en aantasting van dagelijks functioneren.
- Historische en culturele context zijn ook van belang.
Ongeveer de helft krijgt ooit te maken met een psychische stoornis.
- In epidemiologie onderscheid tussen incidentie (aantal nieuwe gevallen) en
prevalentie (aantal actieve gevallen).
o Lifetime prevalentie in Nederland 44%; vooral stemmingsstoornissen,
angststoornissen en middelengebruik stoornissen.
- Slechts 1/3 deel zoekt behandeling.
De DSM-5 heeft geen aparte categorieën meer voor stoornissen bij kinderen en jeugd (veel
klachten beginnen als kind en gaan door in volwassenheid).
- Transitiepsychiatrie focust op een geïntegreerde aanpak voor adolescenten en
jongvolwassenen.
Categorieën van etiologie: biologische, psychologische en omgevingsfactoren.
- Symptomen ontstaan vaak uit interactie tussen deze.
- 40 tot 60% van de variatie in problemen wordt genetisch verklaard.
Kritiek op de DSM stelt dat deze te symptoom-gedreven is (i.p.v. wetenschap-gedreven).
- Ook pathologiseren van normaal gedrag, omdat het eigenlijk meer een continuüm is
i.p.v. wel of niet.
o RDoC-project stelt een dimensionaal systeem voor.
,H.3 – Autismespectrumstoornis
Autismespectrumstoornis in DSM-5:
- Deficiënties in sociale communicatie/interactie in meerdere situaties.
o Sociaal-emotionele wederkerigheid.
o Non-verbale communicatie.
o Relaties ontwikkelen, behouden en begrijpen.
- Beperkte, repetitieve gedragspatronen, interesses of activiteiten. Minstens 2:
o Stereotype/repetitieve bewegingen, gebruik van voorwerpen of spraak.
o Inflexibele routines/rituelen.
o Beperkte, abnormaal intense interesses.
o Hyper- of hypo-reactiviteit op zintuiglijke prikkels.
- Zichtbaar vóór 3e levensjaar.
- Lijden.
- Niet door ontwikkelingsachterstand of verstandelijke beperking.
Specificeren ernst 1 (lichte noodzaak tot ondersteuning) t/m 3 (noodzaak van zeer
substantiële ondersteuning).
Prevalentie 0,3 tot 1% & vaker gediagnosticeerd bij jongens.
- Voor leeftijd 2 vaak al taal- en spraakachterstand.
- Vaak lichte verbetering in sociaal functioneren met leeftijd.
- Later vergrote kans op psychiatrische problematiek.
- Hoge erfelijkheid.
Vaker morfologische afwijkingen (bv. hoog gehemelte of lage oren); kan duiden op
embryonale ontwikkelingsstoornis in tweede trimester.
- Hypoactiviteit van mPFC (voor ToM), amygdala en insula (voor emotioneel
bewustzijn) tijdens sociale info verwerking.
- En disregulatie in serotonine synthese.
- Omgevingsfactoren epigenetica (invloeden op genexpressie, bv. medicatie tijdens
zwangerschap), hoge leeftijd van ouders, eerste zwangerschap.
Psychologische modellen:
- Theory of Mind hypothese (verklaart niet alle symptomen).
- Empathizing-systemizing theory: sociale symptomen verklaard door zwakke
empathie & beperkte interesses + weerstand tegen verandering verklaard door
systemizing (structuur/regels herkennen in sociale interactie herkennen).
, - Zwakke centrale coherence: gestoorde gestalt (geheel) waarneming door focus op
detail.
- Executieve disfunctie theorie: breinprocessen voor cognitieve controle en
gedragsregulatie niet optimaal (verklaart niet de uniekheid van ASS klachten).
Behandeling is gericht op optimaliseren van kwaliteit van leven.
- Vaak psycho-educatie.
- Medicatie kan alleen voor hyperactiviteit of emotionele instabiliteit.
- Psychologische behandeling kan voor gedragsproblemen.
- Verder kan opvoedingsondersteuning en stressmanagement.
, H.4 – ADHD
ADHD volgens DSM-5:
- Minimaal 5 van de 9 symptomen van afleidbaarheid/impulsiviteit voor langer dan 6
maanden.
- 3 presentatie vormen: afleidbaar, hyperactief of gecombineerd.
Prevalentie 5,3% bij kinderen en 2,5% bij volwassenen.
- Vaker bij jongens, maar wees bedacht op over-diagnostiek.
- Er is over-diagnostiek (en te vaak medicatie), of meer aandacht op ADHD vanwege
inspanning op concentratie in de maatschappij.
- Vaak comorbide en overlap (bv. ASS, depressie, concentratiestoornis).
- Meestal is concentratieproblematiek constant, terwijl hyperactiviteit afneemt.
Grote genetische factor.
- Common disease commmon variant: multifactoriële erfelijkheid (genen die elk klein
effect hebben en in combinatie met elkaar erfelijkheid voor ADHD sturen).
o Heel soms ook major rate variant: zeldzaam gen, maar sterk effect.
- Kleiner brein, dunnere hersenschors en vertraagde rijping.
- Veel korte afstand communicatie in brein (en minder lange afstand).
- Dopamine tekort in synaptische spleet.
Tekort in executieve functies (inhibitie en werkgeheugen).
- Vaak minder motivatie en lagere frustratietolerantie (prestaties kunnen flink
verbeteren bij juiste beloning).
- Soms sluggish cognitive tempo: passief, dromerig, trage info-verwerking.
Omgevingsfactoren zwangerschap complicaties, laag geboortegewicht, middelengebruik
tijdens zwangerschap, adoptie.
Medicatie eerste keuze (ook bij co-morbiditeit), anders gedragstherapie (gebaseerd op
belonen/straffen, met psycho-educatie).
- Methylfenidaat stimuleert afgifte van dopamine en noradrenaline (effect vaak
maximaal 4 uur, daarna mogelijk rebound-verschijnselen).
o Vermindert gedragssymptomen en positief effect op antisociaal gedrag en
sociaal functioneren.
o Bijwerkingen vooral bij begin van behandeling & niet ernstig.
o Eleminatie-dieet (bepaalde voedingsmiddelen weglaten) ook gunstig.
- Parent management training kan effectief zijn (indirecte gedragstherapie).
