Inhoudsopgave
Hoofdstuk 1 Child neuropsychologie ....................................................................................................... 4
1.1 Childs neuropsychology: historical perspectives ............................................................................. 4
1.1.1 Plasticity, vulnerability and critical periods................................................................................. 4
1.1.2 Non-verbal learning disability (NLVD) ...................................................................................... 4
1.1.3 Developmental stage at insult and cognitive outcome.................................................................. 5
1.1.4 Current multi-dimensional theoretical approaches ....................................................................... 5
1.1.5 The cognitive reserve model (Dennis, Yeates, Taylor & Fletcher, 2007)...................................... 5
1.1.6 Recovery continuum model (Anderson, Spencer-Smith & Wood, 2011)...................................... 6
1.2 Dimension of child neuropsychology: a biopsychosocial model ....................................................... 6
1.2.1 Brain: the ‘bio’ dimension .......................................................................................................... 7
1.2.2 Environment: the ‘social’ dimension........................................................................................... 7
1.2.3 Child cognitive and socio-emotional function: the ‘psych’ dimension.......................................... 8
1.3 Socio-emotional development.......................................................................................................... 9
1.4 Neurologic correlates ..................................................................................................................... 9
1.5 Psychosocial correlates .................................................................................................................. 9
Hoofdstuk 2 The developing brain ......................................................................................................... 10
2.1 Developmental progression of brain development ......................................................................... 10
2.2 The prenatal period ...................................................................................................................... 11
2.3 Cellular basis of development ....................................................................................................... 11
2.4 Implications for the development of brain connectivity .................................................................. 12
2.5 The post-natal period.................................................................................................................... 12
2.6 Growth spurts and critical periods in development ........................................................................ 12
2.7 Influences on brain development ................................................................................................... 13
Hoofdstuk 3 Cognitive and social development ..................................................................................... 14
3.1 Attention....................................................................................................................................... 14
3.2 Memory ........................................................................................................................................ 15
3.3 Speed of processing ...................................................................................................................... 16
3.4 Executive function ........................................................................................................................ 16
3.5 Socio-emotional skills ................................................................................................................... 18
3.6 Conclusions .................................................................................................................................. 19
Hoofdstuk 4 Recovery from early brain insult ...................................................................................... 20
4.1 Brain plasticity ............................................................................................................................. 20
4.2 Plasticity and early brain insult .................................................................................................... 20
4.3 Early plasticity versus early vulnerability...................................................................................... 20
4.3.1 Theoretical perspectives ........................................................................................................... 20
4.3.2 Functional specialisation and reorganisation: underpinnings of plasticity? ................................. 21
4.3.3 Neurobehavioral recovery from early brain insult: wat is the evidence? ..................................... 21
4.4 Mechanisms underpinning recovery .............................................................................................. 21
4.4.1 Substitution of function ............................................................................................................ 22
4.5 Factors impacting recovery following early brain insult ................................................................ 23
4.5.1 Injury factors: nature, extent, site of insult ................................................................................ 23
1
, 4.5.2 Agedevelopmental level at time of brain insult.......................................................................... 24
4.5.3 Sex .......................................................................................................................................... 24
4.5.4 Environment en experience ...................................................................................................... 24
4.6 Recovery from early brain insult: early plasticity, early vulnerability or a continuum? .................. 25
4.7 Clinical considerations: developmental and measurements............................................................ 25
4.7.1 Timing issues ........................................................................................................................... 25
4.7.2 Measurement issues and development ...................................................................................... 26
Hoofdstuk 6 Structural disorders of the brain – Hydrocephalus .......................................................... 27
6.1 Hydrocephalus ............................................................................................................................. 27
6.1.1 Aetiology, epidemiology and comorbidities .............................................................................. 27
6.1.2 Neuropathology ....................................................................................................................... 28
6.1.3 Neuropsychological findings .................................................................................................... 28
6.1.4 Functional outcomes ................................................................................................................ 29
Hoofdstuk 7 Perinatal brain insults ....................................................................................................... 31
7.1 Preterm birth ................................................................................................................................ 31
7.1.1 Epidemiology, aetiology and comorbidities .............................................................................. 31
7.1.2 Neuropathology ....................................................................................................................... 31
7.1.3 Neuropsychological profiles ..................................................................................................... 32
7.1.4 Functional outcomes ................................................................................................................ 32
7.1.5 Intervention ............................................................................................................................. 33
7.2 Hypoxic-ischaemic encephalopathy............................................................................................... 33
7.3.1 Epidemiology, aetiology and comorbidities .............................................................................. 33
7.3.2 Neuropathology ....................................................................................................................... 34
7.3.3 Neuropsychological findings .................................................................................................... 34
7.3.4 Functional outcomes ................................................................................................................ 34
7.3.5 Interventions ............................................................................................................................ 34
7.3 Perinatal stroke ............................................................................................................................ 34
7.3.1 Epidemiology, aetiology and comorbidities .............................................................................. 35
7.3.2 Neuropathology ....................................................................................................................... 35
7.3.3 Neuropsychological profiles ..................................................................................................... 35
7.3.4 Functional outcomes ................................................................................................................ 36
7.3.5 Intervention ............................................................................................................................. 36
Hoofdstuk 8 Neurodevelopmental disorders.......................................................................................... 37
8.1 Attention deficit hyperactivity disorder.......................................................................................... 37
8.1.1 Epidemiology, aetiology and comorbidities .............................................................................. 37
8.1.2 Neuropathology ....................................................................................................................... 38
8.1.3 Neuropsychological profiles ..................................................................................................... 38
8.1.4 Functional outcomes ................................................................................................................ 38
8.1.5 Assessment, management and intervention ............................................................................... 39
8.2 Autism spectrum disorder ............................................................................................................. 39
8.2.1 Epidemiology, aetiology and comorbidities .............................................................................. 39
8.2.2 Neuropathology ....................................................................................................................... 40
8.2.3 Neuropsychological profiles ..................................................................................................... 40
8.2.4 Functional outcomes ................................................................................................................ 41
Hoofdstuk 10 Childhood epilepsy ............................................................................................................ 42
10.1 Epidemiology................................................................................................................................ 42
10.2 Defining and classifying epilepsy .................................................................................................. 42
10.2.1 Definitions .......................................................................................................................... 42
10.2.2 Seizure type......................................................................................................................... 42
10.2.3 Epilepsy type ....................................................................................................................... 43
2
,10.3 Causes of seizures and epilepsy..................................................................................................... 43
10.4 Seizures, epilepsy and the developing brain................................................................................... 44
10.4.1 Animal studies..................................................................................................................... 44
10.4.2 Neuroradiological studies .................................................................................................... 44
10.4.3 Epileptic encephalopathy ..................................................................................................... 44
10.4.4 Population-based studies...................................................................................................... 44
10.4.5 Clinical samples .................................................................................................................. 44
10.5 Characteristics of childhood epilepsy ............................................................................................ 44
10.5.1 Genetic epilepsies ................................................................................................................ 44
10.5.2 Structural (focal) epilepsies.................................................................................................. 45
10.5.3 Combined structural-genetic epilepsies ................................................................................ 45
10.5.4 Epileptic encephalopathies ................................................................................................... 46
10.6 Diagnosis of epilepsy .................................................................................................................... 46
10.7 Treatment of epilepsy .................................................................................................................... 46
10.7.1 Anti-epileptic drugs (AED) .................................................................................................. 47
10.7.2 Epilepsy surgery .................................................................................................................. 48
10.7.3 Pre-surgery assessment ........................................................................................................ 48
10.7.4 Temporal lobe surgery and assessment of memory ............................................................... 48
10.7.5 Outcome of surgery ............................................................................................................. 48
10.8 Comorbidities of epilepsy.............................................................................................................. 49
10.9 Psychosocial impact of epilepsy .................................................................................................... 49
3
,Hoofdstuk 1 Child neuropsychologie
Kinderneuropsychologie verwijst naar de studie van de relatie tussen de hersenen en het gedraag. Dit binnen de
dynamische context van onontwikkelde maar snelgroeiende hersenen. Kinderneuropsychologie is gebaseerd op
de modellen van de volwassen neuropsychologie. Deze zijn echter niet voldoende om de complexe neurologische,
cognitieve en psychosociale consequenties te begrijpen in het geval van hersenletsel bij een kind.
Ontwikkelingsneurologie en cognitieve/sociale psychologie zijn belangrijke elementen voor het in kaart brengen
van de verwachte veranderingen die zich voordoen tijdens de baby- en kindertijd. Dit totdat de hersenen stabiel
en volwassen zijn. Als kinderneuropsycholoog is het de taak om, om te gaan met de interactie tussen biologische,
cognitieve en sociale ontwikkelingsfactoren om te begrijpen hoe deze factoren invloed hebben op het kind.
1.1 Childs neuropsychology: historical perspectives
1.1.1 Plasticity, vulnerability and critical periods
Kennard principe: is gebaseerd op Teuber en is een van de eerste theoretische beschrijvingen over de plasticiteit
en herstel van beschadigde hersenen in de kindertijd. Het Kennard principe gaat ervan uit dat als je als schade
aan de hersenen oploopt, dit het beste zo vroeg mogelijk kan gebeuren. “If you’re going to have brain damage,
have it early.” Dit omdat de hersenen dan beter in staat zouden zijn om te herstellen. Echter zijn de hersenen
van kinderen meer in staat om functies van ander hersengebieden over te nemen dan dat de hersenen van
volwassenen hiertoe in staat zijn. Huidige experts stellen dat het Kennard principe niet klopt.
Mogford en Bishop (1993): definiëren een kritieke periode als; “Een bepaald tijdsvenster waarbinnen externe
invloeden een groot effect hebben.” Andere theorieën beweren dat hersenbeschadiging op jonge leeftijd meer
schadelijk zou zijn dan letsel op latere leeftijd. Dit omdat sommige aspecten van de cognitieve ontwikkeling
afhankelijk zijn van bepaalde hersenstructuren in bepaalde fases van de ontwikkeling.
Twee modellen die ontwikkeld werden in de jaren ’80 hebben beide grote invloed gehad op het veld van de
neurologische ontwikkelingspsychologie. Buiten deze twee modellen om, is er weinig theoretische vooruitgang
geweest de afgelopen decennia. De modellen waar het hier om gaat zijn die van Byron Rourke (1989); de non-
verbale leerstoornis en die van Maureen Dennis (1989); de multidimensionale leeftijd tijdens het ontstane
hersenletsel.
1.1.2 Non-verbal learning disability (NLVD)
Rourke geeft aan dat er rekening gehouden dient te worden met een consistent patroon van neurologische
gedragstekorten die worden waargenomen bij kinderen met vroeg ontstaan hersenletsel, tijdens de perinatale
periode of in de kindertijd. Er zijn verschillende kenmerken die NLVD omschrijven.
- Bilaterale tactiele-perceptuele gebreken: meer links van het lichaam, maar is tweezijdig en heeft
betrekking op het gevoel en de zintuigen.
- Verminderde visuele herkenning, discriminatie en vermindering in het zien en verwerken van de
waarneming in de ruimte.
- Bilaterale (tweezijdig) psychomotorische coördinatieproblemen, meestal aan de linkerkant van het
lichaam.
- Moeite om nieuwe informatie te beheren.
Kinderen met NLVD hebben verminderde/beschadigde vaardigheden als; motorische vaardigheden, auditieve
perceptie, uit het hoofd leren, selectieve en verminderde concentratie voor verbale informatie, basis voor
expressieve en receptieve taal en woorden lezen en spellen. Een van de grootste bijdragen dankzij het NLVD-
model is de associatie van cognitieve kenmerken die onderliggend zijn aan de neurologische uitleg van
hersenletsel; ‘the white matter hypothesis’. Rourke’s model is gebaseerd op de aanname dat normale
ontwikkeling van witte stof essentieel is voor de ontwikkeling van kinderen. NLVD komt voor wanneer er een
verstoringen zijn van de ontwikkeling van de witte stof gedurende kritieke fases van de vroege kindertijd. De
witte stof bevindt zich aan de buitenkant van de hersenen en is ook daadwerkelijk wit van kleur. De witte stof is
een deel van het CZS en omvat axonen, de gemyeliniseerde uitlopers (neurieten) van zenuwcellen. De axonen
verbinden verschillende hersengebieden met grijze met elkaar, en geleiden de zenuwimpulsen tussen neuronen.
Dit zorgt in de rechterhersenhelft voor ontwikkeling en behoud van functies. In de linkerhersenhelft zorgt het
alleen voor de ontwikkeling van functies. Om de ernst van symptomen te bepalen, is het nodig te weten wat de
schade aan de witte stof is, de aard van de laesie en de ontwikkelingsfase op dat moment. Een laesie is een
beschadiging van een weefsel van een organisme.
4
, 1.1.3 Developmental stage at insult and cognitive outcome
De tweede theorie die in de jaren ‘80 uitkwam was van Maureen Dennis (1989). Gebaseerd op haar uitgebreide
onderzoek(en) naar hersenbeschadigingen, inclusief traumatische hersenbeschadigingen en spina bifida. Deze
theorie richt zich op de leeftijd/ontwikkelingsfase op het moment van letsel. En de progressie in cognitieve
vaardigheden met de tijd, sinds het letsel. Dennis; “Hoe eerder het letsel in de hersenen ontstaat, hoe minder
cognitieve vaardigheden al zijn gestabiliseerd en hoe groter de invloed op de ontwikkelingsmogelijkheden.” Zij
verdeelt het ontwikkelen van vaardigheden in drie stadia/fases:
1. Emerging (ontluikend): de fase van vaardigheid waarin deze zichtbaar is maar nog niet functioneel.
2. Developing (ontwikkelend): de fase waarin de vaardigheid voor een deel verkregen is, maar nog niet
volledig functioneel.
3. Established (ontwikkeld): de fase waarin de vaardigheid volledig functioneel is.
Deze ontwikkelingsniveaus van vaardigheden integreert zij met drie cruciale leeftijd gerelateerde variabelen:
1. De leeftijd waarop de laesie plaatsvindt. Deze bepaald de aard van de cognitieve dysfunctie. Vroege
laesies verstoren bijvoorbeeld het begin/snelheid van de taalontwikkeling. Terwijl latere laesies
geassocieerd zijn met een specifiek symptoompatroon als hogere taaldysfunctie (bijv. beperkte
pragmatische vaardigheden).
2. De leeftijd op het moment van testen. Dit is belangrijk omdat jonge kinderen variëren in hun vermogen
om cognitieve taken uit te voeren in verschillende ontwikkelingsstadia.
3. De tijd sinds de laesie. Dit verwijst naar verschillende prestatiepatronen in verschillende stadia van
herstel. Dit met toename in sommige cognitieve vaardigheden, maar daarentegen het falen om andere
vaardigheden te ontwikkelen.
Dennis benadrukt dat in eerste instantie hersenletsel ‘weinig’ problemen lijkt te veroorzaken in de eerste
periode na de verwoning, met een voortgaande ontwikkeling, kunnen kinderen ook ‘groeien in tekorten’
(growing into deficits) als zij niet de voor de leeftijd verwachte vaardigheden verwerven. Dit model van Dennis’
stelt geen specifiek neurologisch mechanisme voor bij hersenletsel. Maar impliceert eerder dan de volledige
impact van hersenletsel bij kinderen niet duidelijk is totdat de hersenrijping in de vroege volwassenheid bereikt
is. Deze theorie staat tegenover de plasticiteitstheorieën. Dennis zegt namelijk dat hoe vroeger er hersenletsel
plaatsvindt, des te groter de impact is op de ontwikkeling.
1.1.4 Current multi-dimensional theoretical approaches
Vooruitgang in de neurowetenschappen en in het bijzonder de neurologische beeldvorming en de
neurogenetica, hebben geleid tot theorieën die en complexe relatie tussen risicofactoren voorspellen.
1.1.5 The cognitive reserve model (Dennis, Yeates, Taylor & Fletcher, 2007)
Vanuit eerder onderzoek ontwikkelden (Dennis, Yeates, Taylor & Fletcher) een model rondom het concept van
individuele verschillen in de ‘reservecapaciteit’ van een kind; met daarin belangrijke termen: brain reserve
capacity (BRC) en cognitive reserve capacity (CRC). Brain reserve capacity is de veerkracht van de hersenen
tegen pathologische schade of veranderingen. Hoe groter deze reservecapaciteit van de hersenen is, des te
kleiner is de kans dat de persoon gedragsstoornissen zal vertonen die verband houden met letsel/ziekte. De
brain reserve capacity wordt gemeten door middel van verschillende variabelen als; ernst van het letsel,
hersenvolume en structurele connectiviteit evenals neurologische gevolgen als epilepsie. Wanneer de brain
reserve capacity onder drempelwaarden komt, treden er functionele tekorten op; fysieke, cognitieve en sociaal-
emotionele tekorten zijn daarvan symptomen. De cognitive reserve capacity verwijst naar intrinsieke (pre-injury
gedrag en post-injury cognitie) en extrinsieke (sociaaleconomische status en gezin functioneren) factoren voor
het kind, die verschillende functionele uitkomsten belemmeren of juist faciliteren.
5
