Hoorcolleges Anatomie en fysiologie
HC 1: inleiding cursus 05/01/2020
Ter beschikking stellen aan de wetenschap
-Balsemen -> Lichaam conserveren, wordt ingespoten in een ader, meestal slagader (in de lies of de
hals meestal).
-Lichaam moet zo ongeveer binnen 24u binnen komen.
HC 2: fysiologie hart 05/01/2020
-cardiocyt -> hartspiercel
Hartritme
-longcirculatie
-systemische regulatie -> andere bloeddruk, hoger dan de longcirculatie
-wanddikte linkerventrikel is veel dikker dan rechts -> want links moet er meer druk opgebouwd
worden
-Functie van t hart:
• Rondpompen van zuurstofarm bloed naar de longen.
• Rondpompen van zuurstofrijk bloed naar organen en weefsels.
• Samen met de circulatie: het in stand houden van een adequate bloedstroom richting alle
lichaamsweefsels.
-Contractie en relaxatie bepalen cardiac output.
-efficiënte pompfunctie -> coördinatie van contractie en relaxatie van hartspiercellen.
Excitatie-contractie koppeling
-Alle hartspiercellen tegelijk (ongeveer) samentrekken -> Kan door elektrische stimulatie van deze
cellen -> Mogelijk door een actiepotentiaal.
• Actiepotentiaal (niet van CZS!) → elektrisch signaal → samentrekken cardiocyt.
- Automatie van het hart -> Hart kan zelf samentrekken in de afwezigheid van neuronale of
hormonale stimulatie.
• Maar neuronale signalen en hormonen kunnen wel een effect hebben op je hart!
• Kan door: pacemakercellen (gangmakercellen) -> bepalen dus het hartritme!
o Bevinden zich: Sinaatrial (SA) node (sinusknoop)
-Na sinusknoop -> AV-knoop -> Maakt elektrische verbinding tussen ventrikels.
• Signaal wordt langzaam doorgegeven hier (handig omdat al het bloed eerst van atria →
ventrikel moet, bij te snel samentrekken te weinig bloed in ventrikel).
-Zitten verder nog geleidingswegen (na AV-knoop) van elektrische signalen! -> soort van eigen
zenuwstelsel (geleidingsstelsel).
,-2 typen actiepotentialen:
• Ventrikelcel -> snel, zonder input blijft ie laag.
• Sinusknoopcel -> langzaam, nooit stabiel
o Hieruit ontstaat hartritme -> Komen altijd n beetje ionen binnen, dus langzaam
positief en uiteindelijk wordt de drempelwaarde bereikt. Bij het ‘0-punt’ daalt het
potentiaal weer tot onder weer de drempelwaarde en nog wat verder.
-rustpotentiaal -> Er heerst een concentratie-verschil van ionen en permeabiliteit van deze ionen.
• Na+ en Ca2+ -> hoog buiten de cel, laag binnen
• K+ -> hoog binnen de cel, laag buiten
• Potentiaal wordt grotendeels bepaald daar K+
-actiepotentiaal:
• Verschillende kanalen gaan open en dicht → verandering
membraanpotentiaal.
• 1e stap: Natriumkanaal gaat open → natrium stroomt naar binnen
→ membraanpotentiaal wordt positiever. 2e stap: Calciumkanalen
gaan open (langzamer, maar blijft ook langer open staan) →
Calcium stroomt naar binnen. 3e stap: Kaliumkanalen gaan na t
sluiten van calciumkanalen open → Kalium gaat naar buiten.
o Kalium normaal open, maar dicht als natriumkanaal open
gaan omdat de concentratie dan veranderd.
-Hartfrequentie:
• Hartfrequentie bepaald door pacemakercellen.
• Natrium staat open, dus er stroomt altijd een beetje natrium in de cel, waardoor het
membraan steeds iets meer positiever wordt.
o Hiermee kan je spelen -> Hoeveel natrium erin stroomt, hoe sneller er natrium
instroomt, hoe sneller je hartslag!
• Rusthartslagen:
o Bradycardie < 60
o Tachycardie > 110
-Hartfrequentie bij inspanning:
• Sympathisch zenuwstelsel wordt geactiveerd bij fight or flight → adrenaline komt vrij -> je
hebt meer bloed nodig voor je spieren om bijv. weg te kunnen rennen!
o Opent je natrium- en calciumkanalen meer → Hartslagfrequentie omhoog
o Snellere depolarisatie = steilere prepotentiaal
o Minder negatief rustpotentiaal
• Hartslag omhoog, om meer cardiac output te krijgen! -> vaak x3 (van 60 naar 180).
• Tegenhanger adrenaline (noradrenaline) -> acetylcholide -> Opent Kaliumkanalen (->
membraan wordt minder positief, doordat kalium de cel verlaat).
-Automatie van het hart -> Uit t lichaam blijft kloppen, in t lichaam onafhankelijk van CZS.
• Inherente hartslag (uit t lichaam) = 100 slagen per minuut (meer dan dan in t lichaam).
,-Bij mensen is de refractaire periode best lang -> hart kan niet samentrekken na de laatste
samentrekking (-> Periode waarin cellen niet gestimuleerd kunnen worden).
• Essentieel voor verhouding contractie en relaxatie van cardiomyocieten.
• Skeletspiercellen hebben een veel kortere refractaire periode, want die hebben geen
relaxatie nodig, dat is bij het hart heel belangrijk!!
o Je wil met het hart niet heel lang vasthouden, maar met skeletspiercellen juist wel!
Bijv. bij 10min lang een tas vasthouden.
-Hoe leidt n actiepotentiaal tot het samentrekken van een hartspiercel -> calcium!
• 2 typen calcium (2 verschillende plekken): calcium in geleiding en calcium in cel.
• SR -> sarco plasmatisch reticulum -> organel in spiercellen (hartspiercel in dit geval) die heel
veel calcium bevat.
o Calcium(1) komt vrij (van binnen de cel naar buiten) als er calcium(2) bindt aan n
receptor.
o Hierdoor wordt de actiepotentiaal verbonden met de hartspiercel. Calcium gaat de
cel uit en dit is het signaal van samentrekken!!!
o Bij adrenaline -> Blijft meer calcium in de cel hangen!
o Voor relaxatie! -> Calcium wordt weer terug gestopt (tegen gradiënt in) kost energie,
kost dus ATP!
-Bij samentrekken verkort de spier!! O.a. door filamenten -> Gebeurt niet bij
het missen van calcium!! Myosine bindt met actine.
• Myosine hoofd bindt met troponine complex (wat vast zit aan
actine).
• Het trekken van het ene filament aan het andere, waardoor de spier
korter wordt.
• Calcium bindt namelijk aan eiwitten, waardoor deze eiwitten een
conformatie verandering aan gaan waardoor zij niet in de weg zitten
voor het proces!
• ATP is nodig! -> Nodig om los te laten.
-één hartslag op niveau:
1. Elektrisch signaal van naastliggende cel
2. Actiepotentiaal (1. Na influx; 2. Ca influx)
3. Ca induced, Ca release
, 4. Ca binding aan myofilamenten
5. Power stroke -> cel verkorting
6. Ca komt vrij van de myofilamenten
7. Heropname in SR (van Ca) -> relaxatie
Actiepotentiaal (geleiding) en ECG
-Je meet niet direct membraanpotentialen van cellen, maar je meet de verschillen!!
-Een ECG -> meet het spanningsverschillen tussen 2 plekken van je lichaam.
• Tussen 2 gebieden in het hart.
• Plakketjes op je borst (of benen bijv.)
• Geen signaal? Signaal = 0 -> beide wel of beide niet gedepolariseerd.
• Wel signaal? Er is een verschil -> 1 gebied wel al gedepolariseerd en de andere niet.
-ECG wordt ook gebruikt voor het detecteren van ritmestoornissen, testen goede geleiding?:
• Bij sinusknoop, signaal van sinusknoop -> P top -> depolarisatie van de atria
• Tijdje niks -> AV-knoop (vetraagd t signaal) -> nog niet gedepolariseerd
• Ventrikel depolarisatie -> grootste top -> QRS complex -> gedeelte ventrikelcellen wel
gedepolariseerd, gedeelte niet -> spanningsverschil
• Tijdje niks -> Alle cellen zijn gedepolariseerd
• Repolarisatie -> T top -> Spanningsverschil door sommige cellen wel gerepolariseerd en
sommige niet.
• PR-interval -> Zegt iets over geleiding van AV-knoop -> te lange vertraging bijv?
o PQ kan ook, want je meet wanneer n verschil in spanning komt, om de tijd van de
AV-vertraging te bekijken.
• QRS-interval -> verspreiding depolarisatie golf -> kan ook langer duren bijv. -> dan is er iets
mis met je geleiding bundeltakken!
• QT-interval -> Hartfrequentie afhankelijk! -> Controleren van depolarisatie en repolarisatie
tijd. Tijd van totale depolarisatie en daarna repolarisatie.
o Te lang? -> lang-QT-syndroom, gevaarlijk voor hartritme.
• Segment -> bevat geen dal of top! Tijd tussen gebeurtenissen.
-Geschiedenis ECG:
• ECG is geperfectioneerd door Willem Einthoven -> Apparaat was te
groot voor t ziekenhuis -> telefoondraad tussen ziekenhuis en lab.
• Nobelprijs in 1924
-Vector analyse -> Je meet n signaal, n richting! (wordt dus gedaan met
ECG)
-Uitslag ECG:
• Plaats van de electrode
• Afstand van electrode tot het hart
• Grootte van het hart (massa -> grootte van depolarisatiegolf)
-Driehoek van Einthoven -> 3 paden van elektrodes, die in drie
verschillende richtingen de depolarisatiegolf meten! (bipolaire afleidingen).
