Thema 4: Ademhaling
Ademweg/ Hoge luchtweg: mond/neus, farynx, larynx
Luchtweg - Luchtconditie: verwarmen en bevochtigen van lucht.
en - Spraak
- Inlaatpoort voeding en vocht; slikreflex
- Nekwervel: sensibiliteit beoordelen (patiënt kan typische
sensaties als pijn in de nek en tintelingen in de vingers
aangeven), hoge dwarslaesie, oppassen bij osteoporose en
reuma (nekwervel kan minder aan)
Lage luchtweg: trachea, bronchi, bronchioli, alveoli
- Luchtverdeling: bronchiën splitsen 23 keer. Gaswisseling in
alveoli.
- Weerstand: grote luchtwegdiameter = kleine weerstand,
diameter kan in bronchioli variëren (gladde spierweefsel in
wand van bronchioli ontspannen bij inspanning waardoor de
diameter vergroot), weerstand wordt voornamelijk veroorzaakt
door wrijving.
- Hoestreflex: tijdens hoesten neemt stroomsnelheid toe om
slijm te verwijderen, reflex wordt opgewerkt door prikkeling
van hoestsensoren in de slijmvlieswand van trachea, larynx en
bronchiën, reflex is verdwenen bij bewusteloosheid (vergrote
kans pneumonie), droge hoest = viraal / sputum = bacterieel.
Observaties:
- Ademgeluiden
- Hoestprikkel
- Sputumproductie
Ademprik Ademcentrum:
kel
- Frequentie en diepte worden gereguleerd door de hersenstam.
Centrum is gevoelig voor de pCO2 en pH, reageert indirect op
pO2.
- Perifere sensoren in de arteria carotis en aortaboog meten de
pH en pCO2. pH is door de metabole acidose verlaagd
(verhoogd lactaat en verlaagd bicarbonaat), dit zal
gecompenseerd worden door het uitscheiden van CO2
(afblazen). Hierdoor stijgt de ademfrequentie. Ook zorgt dit
voor een verlaagde pCO2.
o Acidose leidt tot tachypneu met diepe ademhaling
gereguleerd door ademcentrum.
- Psychogene invloed: stress en pijn = tachypneu, bij aanval
raakt iemand veel CO2 kwijt (alkalose) en iemand voelt zich
duizelig en krijgt vasoconstrictie; iemand krijg hierdoor nog
meer stress en gaat nog sneller ademen (vicieuze cirkel)
o Door extra CO2 uit te blazen stel je de ademprikkel uit.
Prikkelgeleiding:
- Volledige dwarslaesie boven C3/C4 heeft iemand levenslange
beademing nodig. Tussen C5 en Th2 wel aansturing diafragma
maar niet intercostaal spieren.
Observaties:
- Ademfrequentie
- Adempatroon: diepte/frequentie verhouding
,Ademarbe Grootste deel van ademarbeid door diafragma, nagenoeg
id onvermoeibaar. Uitputting ontstaat bij respiratoire compensatie, door
te hoge ademfrequentie.
Ventilerend volume:
- Aanspannen van diafragma en tussenribspieren zorgen voor
inspiratie, door vergroten van de thoraxkooi. Bij inspanning en
stress vergroten zowel de ademfrequentie als -diepte, zorgend
voor groot effectief volume.
Compliantie:
- Uitzettingsvermogen van longen tijdens inspiratie. Elasticiteit
is vermogen om te krimpen bij expiratie. Compliantie is goed
als alveoli goed open gaan. Longemfyseem hele hoge
compliantie, omdat de elasticiteitsvezels deels zijn verdwenen,
rekt dus makkelijk uit. Patiënt moet hierbij veel moeite
uitoefenen bij expiratie. Bij stugge longen (CF) andersom.
Uithoudingsvermogen:
- Hulpademhalingsspieren in hals en schouder helpen in nood.
Observaties:
- Adempatroon
- Thoraxexcursies
- ABG: pO2, pCO2, pH
Gaswisseli Zuurstofaanbod:
ng
- Er is een grotere O2-concentratie in de alveoli (tov het bloed)
nodig om te diffunderen. Voor CO2 is het andersom. Extra O2
geven kan er dus voor zorgen dat diffusie toeneemt.
Diffusieweg:
- Diffusie vertraagd door verlengde weg (ontstekingsvocht,
longoedeem, beschadiging). Bloed stroomt dan langs alveoli
zonder te diffunderen (shunting). Eerste sign is lage O2-sat. Als
reflex gaat iemand sneller ademhalen, wel meer CO2 afblazen,
maar geen extra O2 opname. Zorgt eerst voor laag CO2, later
voor CO2 retentie door uitputting.
Longoppervlak:
- Alveoli oppervlak ongeveer 80-100m2. Bloed wordt in eerste
gedeelte van alveoli capillair al voorzien van O2 (in rust dus
niet hele oppervlak nodig, maar bij inspanning wel).
- Shunting: minder ventilatie dan perfusie.
Observaties:
- SpO2%
- Kleur observeren
- Vesiculair ademgeruis
- ABG
Pulmonale Pulmonale bloedflow:
perfusie
- Vaattonus is lager in longen (dan systemische circulatie)
waardoor lagere pulmonale druk en hogere bloedflow. Indien
, pulmonale perfusie toeneemt, moet ventilatie ook toenemen.
o Bij shunting krijg je hypoxische vasoconstrictie waardoor
bloedflow naar slecht geventileerde gebieden afneemt,
maar dit zorgt ook voor pulmonale hypertensie door
verhoogde weerstand.
o Bij dode ruimte ventilatie is er verhoogde ademprikkel
en compensatoire hyperventilatie. Stroomt te weinig
bloed door longen en bloed dat wel stroomt wordt
nauwelijks geventileerd. Lage CO2 en normale O2 (door
hyperventilatie).
Observaties:
- pCO2
- Longdrukken: PAP, wedge, weerstand (PVR)
Thema 5: Circulatie
Veneus Totaal bloedvolume:
aanbod
- Normaal is ongeveer 7,5kg van lichaamsgewicht.
Systemische venen 65%, systemische arteriën 20%,
microcirculatie 5%, rest in hart en longen.
Flow: zwaartekracht en veneuze kleppen!
- Bij inspanning meer bloed in omloop. Flow neemt dan flink
toe op basis van behoefte van organen.
o Spierpomp: spieren (van benen en armen) spannen
samen, drukken hierdoor de vaten dicht waardoor
bloed richting hart wordt gestuurd. Kleppen zorgen
ervoor dat bloed niet terugstroomt.
o Adempomp: vergroten van thorax bij inspiratie zorgt
voor vasodilatatie in longvaatbed, met als gevolg een
aanzuigende werking. Diep inademen verhoogt dus
veneus aanbod.
o Arteriepomp: pulsaties van arteriën zorgen voor
stuwen van bloed in de venen. Verhoogde HF heeft dus
direct effect op veneus aanbod. Bijdrage van deze
pomp is niet heel groot.
Vaattonus:
- Veneuze systeem en depots (zoals in de milt) kunnen
vasodilateren of -contraheren door aanwezigheid van glad
spierweefsel in wanden. Sterke constrictie zorgt voor drijven
van bloed richting hart.
Observaties:
- Centraal veneuze druk meten
- Halsvenen observeren
