Hoofdstuk 12 De diastolische linkerventrikelfunctie
12.1 Fysiologie van de diastolische LV-vulling
Het hart past zich normaal gesproken snel aan de wisselende bloedvraag vanuit het lichaam
aan door verhoging van de hartfrequentie en vergroting van het slagvolume, wat resulteert in
een toename van het hartminuutvolume (HMV). Zonder diastolische adaptatie stijgen de
drukken in het hart echter snel, waardoor slechts een beperkte inspanning mogelijk is. Een
optimaal functionerende linker ventrikel (LV) is tijdens de diastole compliant, wat zorgt voor
adequate vulling bij lage linker atrium (LA) drukken, en tijdens de systole stijf, zodat het
slagvolume tegen de arteriële druk kan worden uitgepompt.
Bij veel ziektebeelden die gepaard gaan met een afname van de diastolische functie, zijn de
klassieke symptomen van hartfalen zichtbaar. Om de vulling van de LV bij gevorderde
disfunctie te waarborgen, is een verhoogde LA-druk nodig. Deze verhoogde druk verstoort
de pulmonale circulatie, wat leidt tot kortademigheid en inspanningsbeperking. Wanneer
deze symptomen optreden in een hart met behouden systolische functie, spreekt men van
hartfalen met behouden ejectiefractie (HFPEF).
Het echocardiografisch bepalen van de diastolische functie is niet alleen diagnostisch van
belang, maar heeft ook een sterke prognostische waarde. Over het algemeen geldt: hoe
ernstiger de diastolische disfunctie, hoe slechter de prognose. De diastolische functie wordt
bepaald door drie componenten: actieve myocardiale relaxatie, passieve myocardiale
terugveerkracht, en myocardiale compliantie (figuur 12.1).
12.1.1 Actieve myocardiale relaxatie
Myocardiale relaxatie is het proces waarbij het myocard na contractie ontspant. Tijdens
contractie worden verbindingen gevormd tussen de actine- en myosinefilamenten in de
sarcomeren van de hartspiercellen, die tijdens relaxatie weer verbroken worden. Myocardiale
relaxatie overlapt deels met de systolische fase en begint al tijdens de LV-ejectiefase. Tijdens
de isovolumetrische relaxatie daalt de LV-druk snel, terwijl de kleppen nog gesloten zijn.
Zodra de LV-druk onder de LA-druk daalt, ontstaat er een drukgradient waardoor de
mitralisklep opent en de LV zich vult vanuit het LA, zoals weergegeven in figuur 12.2. De LV
zuigt het bloed als het ware aan vanuit het LA (LV-suctie). Bij een normale LV-belasting is de
myocardiale relaxatie vrijwel voltooid op het moment dat de minimale diastolische LV-druk is
bereikt.
,Figuur 12.1 De determinanten van de diastolische LV-functie. De fysiologie van de
diastolische functie bestaat uit drie componenten: actieve myocardiale relaxatie, passieve
myocardiale terugveerkracht en myocardiale compliantie. Boven: actieve myocardiale
relaxatie, afname van interactie tussen actine-myosinefilamenten wanneer calcium (Ca)
heropgenomen wordt in het sarcoplasmatisch reticulum. Midden: passieve myocardiale
terugveerkracht treedt op tijdens relaxatie van de LV en representeert de passieve elastische
terugvering van het hartspierweefsel dat in de voorafgaande systolische contractie werd
gecomprimeerd tot een dimensie (L) kleiner dan de rustlengte (L). De terugveerkracht zorgt
ervoor dat de LV terugkeert naar zijn rustlengte en -spanning. Dit wordt geillustreerd als een
elastische veer die gecomprimeerd wordt als gevolg van systolische contractie en terugveert
naar de rustlengte bij ontspanning van de veer (relaxatie), Onder: de LA-druk aan het begin
van de ventriculaire vulling bepaalt de kracht waarmee de LV gevuld wordt met bloed en
hierdoor verlengt. De soepelheid van het ventriculaire spierweefsel (compliantie) bepaalt
mede de mate van verlenging van de LV tijdens de diastole (naar Smiseth, met permissie).
AO = aorta.
,Figuur 12.2 Druk- en volumeverandering van het LA en de LV tijdens een hartcyclus met
benoeming van de verschillende fasen. De vier dia- stolische fasen (isovolumetrische
relaxatietijd (IVRT), snelle vulling, trage vulling, atriale contractie) zijn weergegeven in relatie
tot drukcurven van het LA en de LV. Boven: normale einddiastolische druk (EDP); onder:
verhoogde EDP. De eerste druk cross-over correspondeert met het einde van de IVRT en het
openen van de mitralisklep. In de snelle vullingsfase is de LA-druk hoger dan de LV-druk.
Door vulling van de LV stijgt de diastolische LV-druk met een afnemende LA-LV-gradient en
daardoor een tragere LV-vulling. Bij verdere stijging van de diastolische LV-druk treedt
equilibratie van drukken op tussen LA en LV en stopt de vulling van de LV. Tijdens atriale
contractie is de LA-druk opnieuw hoger dan de LV-druk, waardoor de laatdiastolische vulling
van de LV plaatsvindt.
Figuur 12.3 (links) De myocardiale compliantie wordt bepaald door twee componenten. a. De
extracellulaire matrix die collageen bevat. b. De intrinsieke stijfheid van de hartspiercellen.
Figuur 12.4 (rechts) De systolische twist (a) en diastolische untwist (b) worden veroorzaakt
door de schuine oriëntatierichting van de myocardiale spier- vezels, waarbij de
subendocardiale vezels rechtszijdig en de subepicardiale vezels linkszijdig zijn georiënteerd.
Tijdens de systole geeft het apicale segment van de LV een twist tegen de wijzers van de
klok in, terwijl het basale deel van de LV juist met de wijzers van de klok meebeweegt.
Tijdens de diastolische untwist veert het hart weer terug, waardoor de LV-suctie- kracht
ontstaat.
, 12.1.2 Passieve myocardiale terugveerkracht
De compliantie van de linker ventrikel (LV) beïnvloedt hoe goed deze kan oprekken en
vullen. Een verminderde compliantie betekent dat de LV minder efficiënt vult. De mate van
LV-suctie wordt bepaald door zowel de LV-relaxatie als de LV-terugveerkracht (figuur 12.1).
De passieve terugveerkracht, ook wel elastische recoil of restoring forces genoemd, ontstaat
door mechanismen die energie opslaan tijdens de systole. Deze energie wordt opgeslagen
doordat de hartspiercellen en ventrikels zich tot korter dan hun rustlengte samentrekken,
vergelijkbaar met een gecomprimeerde elastische veer. Bij ontspanning veert het myocard
terug naar zijn oorspronkelijke lengte. Het vroegdiastolische drukverschil tussen LV en LA
wordt zowel door myocardiale relaxatie als door LV-terugveerkracht veroorzaakt (figuur 12.1
en figuur 12.2). Normaal gesproken neemt tijdens fysieke inspanning de diastolische LV-
drukdaling toe, wat de LV-suctiekracht verhoogt en zo de vulling van de LV verbetert terwijl
de LA-druk laag blijft.
12.1.3 Myocardiale compliantie
Compliantie is het vermogen van de wand van de linker ventrikel (LV) om mee te geven
wanneer er kracht of druk op wordt uitgeoefend. Bij afwezigheid van endocardiale of
pericardiale aandoeningen wordt de compliantie van de LV bepaald door de compliantie van
het myocard. Deze wordt bepaald door zowel de hartspiercellen als de extracellulaire matrix
(ECM), die bestaat uit diverse eiwitten zoals bindweefsel (collageen) (figuur 12.3).
De ECM zorgt voor passieve stijfheid van het myocard tijdens de diastole en voorkomt
overstrekking tijdens de ventriculaire vulling. De stijfheid van de ECM, en daarmee de
myocardiale stijfheid, wordt voornamelijk bepaald door de hoeveelheid collageen: hoe meer
collageen, des te stijver het hartspierweefsel. Een andere factor die de LV-compliantie
bepaalt, is de intrinsieke stijfheid van de hartspiercellen zelf. Bij verminderde compliantie zal
de LV minder effectief vullen tijdens de laatdiastolische fase.
12.1.4 Cardiale mechanica en vloeistofdynamica
De manier waarop het hart contraheert, wordt bepaald door de schuine oriëntatie van de
hartspiervezels: de subendocardiale vezels zijn rechtszijdig en de subepicardiale vezels zijn
linkszijdig georiënteerd. Deze geometrische oriëntatie van de hartspiervezels veroorzaakt de
karakteristieke 'wringende' beweging van het hart om zijn lange as, vergelijkbaar met het
uitwringen van een vaatdoek. Deze beweging stelt de hartspier in staat om met relatief
weinig energie een hoge druk op te bouwen en wordt aangeduid als de systolische 'twist'. Bij
relaxatie tijdens de diastole vindt een 'untwist' plaats (figuur 12.4).
Tijdens de systolische twist beweegt het apicale segment van de LV tegen de wijzers van de
klok in, terwijl het basale deel met de wijzers van de klok meebeweegt. Tijdens de
diastolische untwist veert het hart terug, waardoor de eerder genoemde LV-suctiekracht
ontstaat. Door de specifieke geometrische vorm van de LV en de mitralisklep wordt de
bloedstroom tijdens de untwist gemodelleerd in een vortex (werveling). Deze vortex zorgt
ervoor dat het bloed tijdens de diastolische fase niet stilstaat en zijn kinetische energie
