2024
Circulatie en Respiratie (CR)
Diergeneeskunde UU, jaar 1, semester 2
Door Elise van Gool
Versie 2.0
,Elise van Gool
INHOUD
Fysiologie respiratie ...................................................................................................................... 4
Ademhaling – longmechanica .................................................................................................... 4
Ademhaling – gasuitwisseling .................................................................................................... 8
Embryologie en anatomie respiratie ............................................................................................ 12
Voorste luchtwegen ................................................................................................................ 12
Diepere luchtwegen ................................................................................................................ 14
Luchtwegen vogel ................................................................................................................... 15
Histologie respiratie.................................................................................................................... 17
Voorste luchtwegen ................................................................................................................ 17
Trachea .............................................................................................................................. 18
Bronchus ............................................................................................................................ 18
Diepere luchtwegen ................................................................................................................ 19
Bronchioli ........................................................................................................................... 19
Alveoli................................................................................................................................. 19
Pathologie respiratie (+ Ziekteleerboek) ....................................................................................... 20
Voorste luchtwegen ................................................................................................................ 20
Neus en nevenholten ........................................................................................................... 20
Nasopharynx en larynx ........................................................................................................ 20
Trachea en bronchi.............................................................................................................. 21
Diepere luchtwegen ................................................................................................................ 23
Bronchioli en alveoli ............................................................................................................ 23
Pleura en mediastinum........................................................................................................ 31
Auscultatie bevindingen .......................................................................................................... 33
Farmacologie respiratie .............................................................................................................. 34
Stoffenlijst respiratieapparaat ................................................................................................. 34
Bronchodilatatie ..................................................................................................................... 34
Mucus afvoer .......................................................................................................................... 35
Hoestreflex ............................................................................................................................. 35
Anti inflammatoire middelen ................................................................................................... 35
Fysiologie circulatie .................................................................................................................... 37
Mechanische hartcyclus ......................................................................................................... 37
Elektrische activiteit van het hart ............................................................................................. 44
Regulatie bloeddruk en het vaatbed ......................................................................................... 47
Embryologie van het hart............................................................................................................. 53
Histologie circulatie .................................................................................................................... 55
Bloedvaten ............................................................................................................................. 55
Algemene opbouw............................................................................................................... 55
Pagina 2 van 84
Versie 2.0
,Elise van Gool
Arteriën algemeen ............................................................................................................... 55
Aorta .................................................................................................................................. 55
Musculaire arterie ............................................................................................................... 56
Arteriolen en venulen........................................................................................................... 56
Venen ................................................................................................................................. 56
Het hart .................................................................................................................................. 57
Endocard ............................................................................................................................ 57
Myocard ............................................................................................................................. 57
Pericard .............................................................................................................................. 57
Pathologie circulatie (+ ziekteleerboek) ....................................................................................... 58
Cardiale bijgeluiden ................................................................................................................ 58
Typen cardiale bijgeluiden ................................................................................................... 58
Fysiologische bijgeluiden ..................................................................................................... 58
Pathologische bijgeluiden .................................................................................................... 59
Souffles .................................................................................................................................. 60
Ritmestoornissen.................................................................................................................... 62
Hartfalen ................................................................................................................................ 64
Congestief hartfalen ............................................................................................................ 65
Circulatoire shock ............................................................................................................... 65
Hypertensie ........................................................................................................................ 65
Aandoeningen endocard...................................................................................................... 66
Aandoeningen myocard ....................................................................................................... 66
Aandoeningen pericard ....................................................................................................... 68
Vaatwand aandoeningen ..................................................................................................... 68
Farmacologie circulatie .............................................................................................................. 70
Stoffenlijst circulatieapparaat ................................................................................................. 70
Inotropie, dromotropie en chronotropie ................................................................................... 70
Beïnvloeding pre- en afterload ................................................................................................. 72
Klinische diagnostiek .................................................................................................................. 73
Respiratie onderzoek (GD) ....................................................................................................... 73
Respiratie onderzoek (P).......................................................................................................... 76
Respiratie onderzoek (Rund) .................................................................................................... 78
Circulatie onderzoek (GD) ....................................................................................................... 80
Circulatie onderzoek (P) .......................................................................................................... 83
Circulatie onderzoek (Rund) .................................................................................................... 84
Pagina 3 van 84
Versie 2.0
,Elise van Gool
FYSIOLOGIE RESPIRATIE
Ademhaling – longmechanica
Convectie:
Convectie is het transport van een vloeistof of gas over een (grote) afstand als gevolg van het bewegen
van het fluïdum zelf. Om het bloed of de lucht te kunnen laten bewegen is er een pomp nodig die zorgt
voor drukverschillen. De weerstand in de bloedvaten en de longen bepaald de grootte van de stroom.
The work of breathing:
The work of breathing (WOB) verwijst naar de hoeveelheid energie die wordt gebruikt door de
skeletspieren om lucht in en uit te ademen. Dit fysiologische proces is essentieel voor het handhaven
van een adequate ventilatie en oxygenatie van het bloed. WOB wordt beïnvloed door verschillende
factoren:
- Compositie van de ingeademde lucht, hoeveel zuurstof en CO2 zit er in de lucht.
- Alveolaire ventilatie: deze is afhankelijk van de snelheid en diepte van de ademhaling, de
luchtwegweerstand en longelasticiteit (compliantie).
- De zuurstof diffusie tussen alveoli en het bloed, deze hangt af van de oppervlakte, de diffusie
afstand, dus de membraan dikte en de hoeveelheid interstitiële vloeistof.
- Perfusie van de alveoli
Luchtwegweerstand:
Luchtwegweerstand (Raw) is het drukverschil tussen de mond (Patm) en de alveoli (PAlv)
gedeeld door de airflow Q. Dus P (druk) = Q (flow) * R (weerstand). Is de druk in de alveoli
hoger dan de druk in de buitenwereld, dan stroomt de lucht je longen uit. Is de druk in de
alveoli lager dan stroomt de lucht je longen in. In de pulmonaire fysiologie wordt de
atmosferische druk gelijk gezet aan nul.
Inademen: je borstkas wordt groter, je long volume neemt toe want de longen
zitten “vast” aan je borstkas, Palv wordt lager dan Patm, lucht stroomt de longen in.
Uitademen: je borstkas wordt kleiner, je longvolume neemt af, Palv wordt hoger dan
Patm, lucht stroomt de longen uit.
Wet van Boyle:
De wet van Boyle stelt dat wanneer je in een afgesloten ruimte de
het volume 2 keer zo groot maakt, dus je maakt de inhoud van de
ruimte groter, dat de druk dan 2 keer zo klein wordt (Wet van
Boyle: P1V1 = P2V2). Als een alveolus dus groter in volume zal
worden, bij inademing, daalt de druk en zal lucht naar binnen
stromen. Als de borstkas vervolgens ontspant en het volume weer
kleiner wordt, gaat de druk om hoog en zal de lucht weer naar
buiten stromen.
Poiseuille’s wet:
De wet van Poiseuille’s stelt dat hoe langer de luchtweg (l), hoe kleiner de straal (r) en hoe
hoger de viscositeit van het gas (η), hoe hoger de weerstand. Doordat de straal tot de macht 4
is, zal een verdubbeling van de straal de weerstand met een factor 16 afnemen. De straal wordt
beïnvloed door bronchodilatatie en bronchoconstrictie. Bronchiolen worden omgeven door
gladde spiercellen. Deze bevatten β2-adrenoreceptoren die zorgen voor bronchodilatatie
(adrenaline - sympathicus) en Muscarine cholinerge receptoren die zorgen voor
bronchoconstrictie (acetylcholine (vanuit nervus vagus) - parasympaticus).
Pagina 4 van 84
Versie 2.0
,Elise van Gool
Long compliantie:
Compliantie is de elasticiteit. Compliantie verwijst naar het gemak waarmee de longen en de borstkas
kunnen uitzetten. Hoe hoger de compliantie hoe makkelijker de longen uitgerekt kunnen worden, hoe
lager de compliantie hoe lastiger is het is en hoe meer energie het dus kost (WOB). De longcompliantie
kan worden bepaald door het longvolume uit te zetten tegen de intrapleurale druk (Pip), de steilheid van
deze relatie is de compliantie. De compliantie (C) is dus de verandering in volume gedeeld door (ten
gevolge van) de verandering in intrapleurale druk (Pip).
Elastic recoil van de longen:
De tegenhanger van compliantie is de elastic recoil. Er moet energie worden gebruikt om de elastische
recoil van de longen te kunnen overwinnen. Elastische recoil betekent dat de longen zich graag weer
klein willen maken, de elasticiteit dus. Als deze hoog is, dan heb je dus een lage compliantie, want dan
geeft de long niet makkelijk mee als je hem weer groter wil maken. Als de elastic recoil laag is, dan heb
je dus een hoge compliantie want de long geeft dan makkelijk mee als je hem groter wil maken. De
elastische recoil wordt gebruikt tijdens het passieve uitademen.
De long elastische recoil bestaat uit twee componenten:
(1) een anatomische component gerelateerd aan de elasticiteit van de pulmonaire
cellen en de extracellulaire matrix (elastine en collageen);
(2) oppervlakte spanning, deze heeft een substantieel grotere bijdrage aan de
elastische recoil. In de alveoli ligt een dun laagje water. Er is altijd een relatief tekort
aan watermoleculen aan het oppervlak, daardoor trekken de watermoleculen naar
elkaar toe, hierdoor ontstaat de oppervlakte spanning (T). Deze oppervlakte
spanning zorgt ervoor dat de alveolus kleiner wil worden, dit is de elastic recoil.
Surfactant:
Door surfactant te produceren, wordt gedaan door Type II
pneumocyten, wordt de oppervlaktespanning verlaagd, hierdoor
neemt de elastische component (elastic recoil) van de arbeid af.
Verder zorgt surfactant er ook voor dat de druk tussen grote en
kleinere alveoli gelijk blijft. Als surfactant er niet zou zijn, zou de
druk in kleine alveoli veel hoger zijn en dat zal er voor zorgen dat
airflow alleen langs de grotere alveoli gaat. Elke alveolus heeft
surfactant, maar hoe kleiner de straal hoe hoger de concentratie
surfactant. De alveolaire druk is 2x de oppervlakte spanning (T),
gedeeld door de straal (r).
- Een tekort aan surfactant bij premature baby’s zorgt voor een verhoging van de elastic recoil en
dus een afname van de compliantie, waardoor ze lastig zelf kunnen ademhalen.
- Long fibrose, een teveel aan collageen, zorgt voor een toename van de elastic recoil en een
afname van de compliantie waardoor het zwaarder wordt om te ademen.
- Long emfyseem veroorzaakt een gebrek aan elastine vezels, dit zorgt voor minder elastic recoil
en dus een verhoogde compliantie.
Pagina 5 van 84
Versie 2.0
,Elise van Gool
Drukken in de borstkas:
Intrapleurale druk:
De longen liggen in de thorax. De pariëtale en de viscerale longvliezen
bewegen langs elkaar en zitten als het ware aan elkaar vast door het dunne
laagje vloeistof dat ertussen zit. Op deze manier zitten de longen dus “vast”
aan de thorax wand. De longen zelf willen zich continu kleiner maken door
de elastic recoil, zie bruine pijlen. De ribben zelf willen het liefst naar buiten
toe, deze hebben dus een eigen elastic recoil de tegengestelde kant op, zie
groene pijlen. De intrapleurale druk (Pip) is de druk die tussen de twee pleura heerst. Er wordt dus van
twee kanten getrokken aan de interpleurale ruimte. De druk tussen de pleura is dus altijd negatief, er is
dus altijd een onderdruk tussen de pleura, wat helpt de longen open te houden.
Alveolaire druk:
De alveolaire druk (Palv) is de druk die heerst in de alveoli. Tijdens een normale ademhalingscyclus
varieert de alveolaire druk. Tijdens inademing (inspiratie) daalt de druk onder de atmosferische druk,
waardoor lucht de longen binnenstroomt. Tijdens uitademing (expiratie) stijgt de druk boven de
atmosferische druk, waardoor lucht de longen verlaat.
Transpulmonaire druk:
De transpulmonaire druk is het verschil tussen de alveolaire druk en de intrapleurale druk (Ptp = Palv-
Pip). Een hogere transpulmonale druk betekent dat de longen meer uitgerekt zijn, terwijl een lagere
transpulmonale druk betekent dat de longen minder uitgerekt zijn. Het is deze druk die de longen helpt
uitzetten tijdens inademing en voorkomt dat ze volledig inzakken tijdens uitademing. Op het moment
dat de alveolaire druk gelijk is aan nul, zal de transpulmonaire druk gelijk zijn aan de intrapleurale druk.
Pneumothorax:
Als er door trauma een gat in de pleura ontstaat, zal er door de negatieve druk in de
intrapleurale ruimte, lucht naar binnen stromen (Pip < Patm). Het viscerale blad zal dan
loslaten van het pariëtale blad en dan zullen de longen doen wat ze willen: kleiner worden
als gevolg van de elastic recoil. Dit is een klaplong. Zie Links op röntgenfoto. De long is
helemaal naar het midden toe en de elastic recoil van de ribben zorgt ervoor dat ze naar
buiten gaan.
Spieren tijdens ademhaling:
Het werk tegen de elastische recoil wordt verricht door skeletspieren. Deze spieren staan onder controle
van het somatische cholinerge zenuwstelsel. Spiergroepen inademing zijn: diafragma (aanspanning
zorgt voor afplatting, dus het groter worden van de ruimte en dus inademing) externe intercostaal
spieren (aanspanning zorgt voor vergroten van ribben en dus voor inademing). Uitademing is in principe
passief door de elastic recoil, dus als de externe intercostaal spieren en het diafragma ontspannen adem
je uit. Wil je actief uitademen dan gebruik je je buikspieren en/of je interne intercostaal spieren. Het
normale ademtype wordt costo-abdominaal genoemd, omdat de borst- en buikwand synchroon
bewegen.
Pagina 6 van 84
Versie 2.0
,Elise van Gool
Samenvatting WC1:
Contractie van diafragma en m. intercostalis externus (hierdoor wordt de thorax groter) → volume
thorax neemt toe → De pleurale membranen volgen deze beweging, het elastische longweefsel werkt
dit tegen. Hierdoor wordt de intrapleurale druk (Pip) negatiever → Het longvolume neemt toe, de druk
in de alveoli (Palv) daalt tot onder de atmosferische druk → Lucht gaat stromen van de atmosfeer naar
de alveoli → De druk in de alveoli gaat toenemen → De luchtstroom stopt wanneer de druk in de longen
dezelfde is als de druk in de atmosfeer.
Palv is gelijk aan de druk in de atmosfeer aan het einde van de inademing en
aan het einde van de uitademing, er is dan netto geen beweging van de
luchtstroom. De druk is dan 760 mmHg.
Palv is het meest negatief halverwege de inspiratie, het volume van de longen
is dan het hoogst dus de druk het laagst, hierdoor zal lucht naar binnen stromen.
Palv is het meest positief tijdens de expiratie, de longen zijn het kleinst en de
druk is het hoogst waardoor lucht naar buiten zal stromen.
Pip is continu negatief door de tegenovergestelde krachten van de longen die
naar binnen willen trekken en de thorax die naar buiten wil trekken.
Ptp is de transpleurale druk (= Palv-Pip). Pip is gelijk aan Ptp als Palv gelijk is
aan nul, dus aan het einde van elke in en expiratie.
De luchtwegweerstand is afhankelijk van de radius, deze zal tijdens inademen groter zijn en bij
uitademen kleiner, hierdoor zal de luchtwegweerstand gedurende de ademhaling varieëren. A = RV
(Residual Volume): Het volume lucht dat achterblijft in de longen na maximale uitademing, met de
hoogste luchtwegweerstand vanwege de smalste luchtwegen. B = FRC (Functional Residual
Capacity): Het volume lucht in de longen na een normale
uitademing, met een luchtwegdiameter die zorgt voor een
optimale en relatief lage luchtwegweerstand. C = (Total
Lung Capacity): Het totale volume lucht in de longen na
maximale inademing, met de laagste luchtwegweerstand
door de maximale uitzetting van de luchtwegen.
Door Ptp uit te zetten tegen het longvolume krijg je de zwarte
lijn. Door Pip gedurende de tijd uit te zetten tegen het volume
krijg je de VP lus. De breedte van de VP lus is de grootte voor
de alveolaire drukschommelingen en de helling van de zwarte
lijn geeft de compliantie weer.
Bij toegenomen luchtwegweerstand wordt voornamelijk de
expiratie bemoeilijkt, Wanneer de oppervlakte van de driehoek
onder de grafiek kleiner is dan de oppervlakte van de halve lus,
dan is de expiratie actief →
Bij afgenomen compliantie wordt voornamelijk de inspiratie
bemoeilijkt
Pagina 7 van 84
Versie 2.0
,Elise van Gool
Ademhaling – gasuitwisseling
Diffusie:
Lucht bestaat uit een samenstelling van gassen. De gasuitwisseling
vindt plaats op de grens tussen de alveoli en de longcapillairen. Je
rechterharthelft pompt het veneuze/zuurstofarme bloed richting
je longen. Het CO2 gaat naar je longen en O2 gaat naar het bloed.
Het uitwisselen van CO2 en O2 verloopt via diffusie. Diffusie is het
transport van stoffen over een korte afstand waarbij deeltjes zich
verspreiden van een gebied met een hoge concentratie naar een
gebied met een lagere concentratie. Diffusie hangt af van
verschillen in partiële druk.
De wet van Fick:
De wet van Fick stelt dat diffusie afhangt van het oppervlak (A), de diffusie
constante (D) en recht evenredig is met de drukverschillen tussen beide kanten
van het membraan (P1-P2), en omgekeerd evenredig met de dikte van de
barrière (T). Hoe dikker de barrière hoe langer de diffusie dus duurt en hoe
groter het verschil in druk binnen de alveoli en het capillair hoe sneller de
diffusie en hoe groter het oppervlak hoe sneller de diffusie.
Pathologische condities in de longen:
Hypoxemie wordt gedefinieerd als een afname van de
partiële druk van zuurstof in het arteriële bloed (PaO2).
Hypoxemie duidt niet per se op weefselhypoxie en hypoxie
hoeft niet altijd het gevolg te zijn van hypoxemie! Hypoxemie
kan worden veroorzaakt door een verminderde inspiratoire
zuurstofspanning, hypoventilatie, diffusiebeperking of
ventilatie-perfusie mismatch (rechts-links shunt). Ventilatie
perfusie mismatch houdt in dat er een bepaald deel van je
long afgesloten is, hierdoor is er wel perfusie (het bloed gaat
er dus wel langs) maar geen ventilatie (het neemt geen zuurstof op). Als dat bloed dan weer samen
komt met wel gesatureerd bloed, dan zal er automatisch al desaturatie zijn van het bloed. Je lichaam zal
dit dan oplossen door hypoxische vasoconstrictie te doen, zodat er minder bloed langs gaat. Hypoxemie
kan ook worden veroorzaakt door long emfyseem, het oppervlak is namelijk afgenomen door
versmelting van longblaasjes. Emfyseem zorgt er ook voor dat in de alveolus de zuurstofspanning lager
is, de longen worden te elastisch waardoor er ook actieve uitademing op moet treden en dat kost heel
veel energie. Bij long fibrose worden de longen heel stug, waardoor inademing lastig gaat, hierdoor is
er al minder O2 in de alveoli aanwezig en de diffusie wordt ook nog verslechterd omdat de T
(diffusieafstand) groter wordt. Bij longoedeem zal ook de diffusie afstand vergroot worden doordat er
vocht aanwezig is tussen de alveolus en het capillair. B, C en D zijn restrictieve luchtwegaandoeningen.
Astma is een obstructieve luchtwegaandoening, doordat de bronchiolen constricted zijn kan er minder
zuurstof naar de alveoli en is dus het drukgradiënt laag, dit zorgt voor verslechterde diffusie en dus
hypoxie.
Pagina 8 van 84
Versie 2.0
,Elise van Gool
Partiële druk:
De totale druk van een mix van gassen is gelijk aan de som van de partiële drukken van de constituente
gassen. Dalton zegt dat het percentage moleculen van een gas in een gasmengsel is bepalend voor het
deel van de druk die ze voor hun rekening nemen. 21% van de moleculen in lucht zijn zuurstof
moleculen, dus 21% van de druk is dus te danken aan de zuurstofmoleculen. Alle partiële drukken samen
zijn 1 atm = 100 kPa = 760 mm Hg.
Zuurstof opname:
Buiten is de partiële druk van O2 160 mm Hg, dit is 21% van het totale 760 mm Hg. Om de zuurstof
consumptie te bepalen moet je vergelijken wat erin gaat en wat eruit komt. Wat eruit komt is 120 mm
Hg O2, dit is 15,8% van de totale 760 mm Hg in de lucht. 21%-15,8% = 5,2%, dit is 40 mm Hg O2. Het
totale volume dat per minuut door de longen gaat is 5 L/min. Daar moet je dan 5,2% van berekenen.
Dus er wordt per minuut 0,26 L = 260 mL zuurstof geconsumeerd.
Op het moment dat je droge lucht inademt zal het in de voorste
luchtwegen bevochtigd worden, dit zorgt ervoor dat de druk al
afneemt van 160 mm Hg naar 150 mm Hg. De berekening daarvan
is als volgt: De waterdampspanning (PH20 vapor) moet je aftrekken
van de atmosferische druk (Patm). Dit is ongeveer 50 mm Hg, dus
van de 760 mm Hg, blijft er 710 mm Hg over en daar neem je 21%
van, dit is 150 mm Hg. Hoe verder je richting de alveoli gaat hoe
meer de zuurstofspanning af zal nemen en de CO2 spanning toe zal
nemen. In de alveoli zijn de drukken: 100 mm Hg O2 en 40 mm Hg
CO2. Dit komt omdat er steeds CO2 vanuit het bloed wordt
toegevoegd en O2 wordt opgenomen vanuit de alveoli. Een tweede
reden is omdat je dode ruimte lucht steeds weer mee naar binnen
neemt en deze lucht heeft relatief weinig O2 en veel CO2.
Gasuitwisseling:
De longcapillairen stromen langs de alveoli. In het zuurstof arme veneuze bloed
is de partiële zuurstof druk 40 mm Hg en in de alveoli is deze 100 mm Hg. Na
de gasuitwisseling zal de arteriële zuurtsof druk 100 mm Hg zijn. Voor
koolstofioxide geldt dat de veneuze druk 46 mm Hg is en in de alveoli is de
koolstofdioxide druk 40 mm Hg, na gasuitwisseling is de druk in de arterie ook
40 mm Hg. De alveolaire partiële spanning kan worden bepaald door de
verhouding tussen het volume CO2 dat per minuut de alveoli
verlaat en het volume lucht dat per minuut de alveoli verlaat.
Er is veel overcapaciteit van deze gasuitwisseling in rust, al aan het begin van
de alveoli wordt een evenwicht bereikt. Dit is nodig omdat je bloed wel 3 keer
zo snel kan gaan stromen op het moment dat je arbeid aan het verrichten bent
en ook dan wil je nog effectieve diffusie hebben.
Hemoglobine:
Henry’s wet stelt dat als je wil weten hoeveel zuurstof er in het bloed kan
diffunderen, dat je dan de partiële zuurstofspanning moet vermenigvuldigen
met de oplosbaar heid (s = 0,03). Dus als we 100 mm Hg * 0,03 doen dan zien
we dat we maar 3 mL O2/L bloed zouden kunnen opnemen en dat is veel ste
weinig. Het lichaam heeft daarom hemoglobine (Hb), wat heel sterk zuurstof
kan binden.
Pagina 9 van 84
Versie 2.0
, Elise van Gool
Erytrocyten bestaan voor een groot deel uit
hemoglobine en kunnen hiermee zuurstof binden. Op
deze manier kan er 197 mL O2/L bloed worden
gebonden en samen met de vrije 3 mL O2/L bloed
kunnen we dus 200 mL O2/L bloed hebben.
Als je weet dat direct nadat het arteriële bloed de
longen verlaat de zuurstof spanning 100 mm Hg is en op
het moment dat het weer terug komt via het veneuze
systeem nog maar 40 mm Hg is, dan kan je in de grafiek
aflezen (vanaf de x-as naar boven totdat je de lijn kruist)
dat er nog steeds 155 mL O2/L bloed aanwezig is. De
saturatie van hemoglobine komt in een normale situatie
niet onder de 75%. De hoge hemoglobine saturatie in
veneus bloed zorgt ervoor dat er altijd voldoende
zuurstof beschikbaar is om aan de metabole behoeften
van de weefsels te voldoen bijvoorbeeld tijdens arbeid.
Koolstofdioxide:
CO2 is het afvalproduct van het cellulaire metabolisme, ontstaan tijdens de
aerobe verbranding van glucose en andere voedingsstoffen in de
mitochondriën. Koolstofdioxide komt in het veneuze bloed en zal vervolgens
voor een deel oplossen (10%) en voor het grootste deel de erytrocyten in
gaan. 21% van het koolstofdioxide dat de erytrocyten in gaat zal binden aan
hemoglobine, dit heet dan carbaminohemoglobine. Het grootste deel wordt
omgezet door carbon hydrase tot H2CO3 Dit zal uiteenvallen in een base
HCO3- en een zuur H+. het meeste H+ zal worden gebufferd door
hemoglobine, hierdoor kan de reactie naar rechts blijven verlopen.
Bicarbonaat gaat het bloed in en zal daar een functie van buffer vervullen. Bij
de longen gebeurt het omgekeerde proces en kan je CO2 weer uitademen.
Als CO2 bindt aan de hemoglobine, dan beïnvloedt dit de affiniteit van Hb
voor zuurstof. Ook de H+ zorgt voor een verandering in de affiniteit van
Hb voor zuurstof. Als de pH zuurder wordt, dan verschuift de Hb curve
naar rechts, dit betekent dus dat er een lagere affiniteit is, want er is een
hogere partiële zuurstofspanning nodig om saturatie van Hb te hebben
en andersom komt ook het zuurstof makkelijker los. Dit wil je ook, want
als je actief bezig bent en je “verzuurt” dan ben je dus zoveel mogelijk
zuurstof los aan het maken. Hetzelfde geldt voor een hogere CO2 partiële
druk, hoe meer CO2 in je bloed hoe meer inspanning je dus levert en hoe
meer O2 je vrij wil kunnen maken. Dit heet het Bohr effect. 2,3-DPG zorgt
er ook voor dat de affiniteit van Hb om zuurstof te binden afneemt, zodat
het af kan worden gegeven aan het weefsel.
pH van het bloed:
Daling van de pH:
Op het moment dat je hypoventileert zal je minder CO2 af kunnen staan en stijgt de CO2 spanning in je
bloed. Hierdoor zal er meer H+ in je bloed komen, doordat het evenwicht van de bicarbonaat buffer naar
rechts verschuift en zal het bloed dus zuurder worden, dit heet respiratoire acidose. De stijging van de
CO2 spanning in het bloed wordt hypercapnie genoemd.
Pagina 10 van 84
Versie 2.0
