Leerdoel 1: Pompfunctie van het hart
In rust ongeveer 4 tot 5 L per minuut en bij inspanning 25 tot 30 L per minuut. Serieschakeling: nefron en parallel:
MDK.
Cardiac output (hartminuutvolume): de hoeveelheid bloed die per minuut vanuit het linkerventrikel de aorta
instroomt. CO LV in principe gelijk aan CO RV.
CO = slagvolume (SV) x hartfrequentie (HF)
● HF: slagen per minuut
● SV: hoeveelheid bloed dat een kamer per keer uitpompt. Ong. 70 mL.
Het slagvolume is weer afh. van:
Preload: spanning (druk) op de spiervezels voor de contractie
● Een groter volume bloed zorgt voor een grotere uitrekking en hogere preload. Frank-Starling: in afwezigheid
van neurohormonale controle zal het hart al het veneus aangeboden bloed uit pompen. Bepaalde uitrekking is
optimaal voor sacromeren.
○ Grotere preload: grotere venous return
■ Spierpomp
■ Sympatische innervatie venen, bij constrictie meer want reservoir
■ Ademhalingspomp: negatieve druk longen in de borstkas ontstaat
Afterload: druk in aorta die het ventrikel moet overwinnen (tegenwerkend). Wanneer deze hoger is minder energie
over voor verplaatsen bloed na overwinnen van tegendruk (arbeid = opp. onder grafiek is even groot).
Contractiliteit: intrinsiek vermogen tot inkorten van spiercel. Hoeveelheid vrijgemaakt calcium bepaalt mate van
korter worden. Curve naar links en steilere ESPVR (maat voor contractiliteit).
De sympatische stimulatie verhoogt het intracellulaire calcium via meerdere wegen en zo ook de contractiliteit. Zoals
meer opname en release vanuit opslag en hogere heropname na een contractie. Een hogere contractiliteit geeft meer
ruimte voor bloed in het hart, meer arbeid en een hoger slagvolume.
Excitatie-contractie koppeling: door een actiepotentiaal openen de Ca2+ kanalen die de contractie cascade in gang
zet! Proces waarbij elektrische prikkeling van het membraan zorgt voor een calcium toename in de cel. Modulatie door
AZ.
Een homogene contractie van de hartspiercellen is essentieel daarom wordt bij een hogere arbeid voornamelijk
ingezet op een hogere contractiliteit!
Ejectiefractie: SV/EDV ⇒ >0.55
Leerdoel 2: De hartcyclus
Hartcyclus:
● Late diastole ⇒ ventrikels vullen passief
● Atriale systole ⇒ contractie atria pompt nog wat bloed in de ventrikels. Belangrijk bij inspanning!
● Isovolumetrische contractie ventrikels ⇒ AV-kleppen dicht, nog niet genoeg druk dat de semilunaire kleppen
open gaan.
● Ventriculaire ejectie ⇒ Druk V > Druk slagaders: kleppen openen en bloed stroomt
● Isovolumetrische relaxatie ⇒ semilunaire kleppen sluiten, atrioventriculaire-kleppen zijn nog dicht
Wiggersdiagram: geeft fases weer met volume/druk curves; hogere druk in LV maar zelfde volume als in RV
,1e harttoon: sluiten van AV-kleppen (mitralis/tricuspidalis) en 2e harttoon: sluiten van semilunaire kleppen. Ontstaan
wanneer de kleppen sluiten door botsing bloed tegen kleppen waardoor wervelingen. 3e harttoon: diastolische vulling
en 4e harttoon is altijd pathologisch: bij atriale contractie.
Druk op Y-as en volume X-as.
ESV = eindsystolisch volume en EDV = einddiastolisch volume (in de ventrikels); druk bouwt nog op als klep open is
omdat gat niet groot genoeg is voor de hoeveelheid bloed waardoor er nog contractie is in de ventrikels om het bloed
eruit te persen! EDV - ESV = slagvolume
Elke hartcyclus bestaat uit een kamercontractie (systole) en een diastole (relaxatie). Verhouding van deze fases in
rust: systole 40%, bij inspanning stijgt het relatieve aandeel van systole!
Richting van bloedstroom: bloed stroomt van hoge naar lage druk, soms voorkomen door eenrichtingskleppen.
Leerdoel 3: Regulatie van pompkracht en ritme
Aanpassingen ⇒ preload (EDV/initiële sarcomeerlengte; punt C), afterload (punt D) en contractiliteit.
● Een hogere preload: hoger slagvolume volgens wet van Starling
● Een hogere afterload: lager slagvolume en hogere max. druk; oplossing = hogere contractiliteit door bv.
b1-agonisten, glycoside/digoxine (lagere HF maar hogere contractiliteit door remming Na-K pomp waardoor
Na/Ca pomp meer moet doen), meer extracellulair Ca2+. Chronische hogere afterload geeft harder werken
hart, kortere diastole, minder coronaire perfusie en een zwakkere LV + oedeem in longen.
● Een hogere contractiliteit: hoger slagvolume en steilere ESPVR.
Externe factoren: preload/afterload en intrinsieke factoren: contractiliteit.
In principe zonder neurohormonale controle: al het veneuze bloed wat erin gaat komt eruit
Hartinfarct: verminderde compliantie (mate waarin een orgaan meegeeft als daar een kracht op wordt uitgeoefend),
meer moeite met eenzelfde CO. Stijver hart geeft minder contractie/SV met eenzelfde contractiliteit. Steiler verloop
ventriculaire vullingsfase door hogere benodigde druk. Problemen bij hoger EDV: diastolisch LV falen.
Leerdoel 4: Bloeddrukregulatie
Een korte termijn: neuronale reflexen
● Baroreflex: snelle aanpassing van stijgende bloeddruk; detectoren ⇒ baroreceptoren (aortaboog en sinus
caroticus) ⇒ signaal naar medulla ⇒ lagere hartfrequentie en vasodilatatie ⇒ daling van bloeddruk
● Andersom bij een dalende bloeddruk
● De concrete effecten:
○ Sympatische zenuwstelsel (T1-L3): vooral vasoconstrictie (skeletspieren/nieren/huid), hogere
hartfrequentie
○ Parasympatisch: lagere hartfrequentie
(negatief chronotroop/dromotroop)
In rust in principe parasympatische controle
Receptoren:
● M2: daling van hartfrequentie
● A1: vasoconstrictie
● B1: hogere hartfrequentie en contractiliteit
● B2: vasodilatatie
Wandspanning (afh. van het aantal spiervezels): hoger bij een hogere hartfrequentie of een grotere wand bij een gelijk
slagvolume. Een groot hart geeft een dunnere wanddikte gecompenseerd door hypertrofie wat meer energie kost en
een lagere contractiliteit.
,Dus een hogere CO (SV x HF) geeft een hogere bloeddruk; hart is een belangrijke effector
● Intrinsieke controle HF: sinusknoop
● Intrinsieke controle SV (EDV - ESV)
○ EDV afh. van: vuldruk, vultijd (minder bij hogere HF), rekbaarheid kamers
○ ESV afh. van: preload, afterload, hf en contractiliteit; hoe lager de ESV, hoe beter het hart werkt
● Extrinsieke controle: baroreflex/chemoreflex.
Diastolische bloeddruk: druk van aorta.
Leerdoel 5: Stromingsleer
Bloedstroom en drukschommelingen in de vaten, hogere/kortere pieken naarmate verder van hart met wel een
gemiddeld lagere druk. Tot in arteriolen: daar constant lagere druk door uitstroom richting de capillairen.
Circulatie: hart = pomp geeft CO ⇒ drukverhoging.
● Arterieel systeem (distributie): stevige musculaire/elastische vaatwand voor hoge druk/stroomsnelheid, relatief
een klein volume
● Capillair vaatbed (microcirculatie): diffusie en filtratie
● Veneus systeem (verzamelen): dunne wand, niet erg rekbaar; lage druk/stroomsnelheid, relatief groot volume
Arteriolen: hogere weerstand en dus lagere snelheid/druk.
(Benodigd) Drukverschil = flow maal weerstand
Perifere weerstand bepaalt door de arteriolen.
Verschillende soorten druk:
● Driving pressure: drukverschil begin-einde vat ⇒ axiale verplaatsing
● Transmurale druk: druk vanuit vat naar buiten
● Hydrostatische druk: zwaartekracht
Van pulsatiele naar continue flow: zie arteriën als ballon die bloed “pompt” als hart niet pompt omdat de aorta tijdelijk
uitrekt en dan weer krimpt als hart in diastole. Druk in periferie blijft wel dalen, grootste verschil diastole/systole in
aorta, geen verschil meer bij einde arteriolen.
Polsdruk: Psys-Pdia; Gem. bloeddruk in rust!!! ⇒ (2 x P dia + P sys) / 3; polsgolf: de drukgolf die door de a. radialis
gaat. Polsgolfsnelheid: snelheid waarmee de polsgolf zich door de aderen verplaatst, 10x zo snel als volume golf. Afh.
van CO hart, weerstand van bloedvaten en stijfheid van het hart. Bij aftakking kaatst de drukgolf deels weer terug.
Stijvere vaten ⇒ harder werken hart en minder vulling coronairen; hogere bloeddruk, hogere stroomsnelheid en
snellere polsgolfsnelheid waardoor ook meer reflectie en hogere afterload. Minder elastisch geeft minder gelijkmatige
doorvoer van bloed.
Wet van Poiseuille: bij een ideaal vat, laminaire stroom en een newtonian fluid. Een groter drukverschil geeft een
grotere stroom, een hogere viscositeit geeft een lagere stroom en een grotere diameter geeft weer een grotere
stroom. Doorsnede is de belangrijkste determinant van de bloedstroom!
Viscositeit: beschrijft met hoeveel wrijving volume-elementen in de vloeistof langs elkaar schuiven; hoe “stroperig” is
het bloed? Shear stress (benodigde kracht t.o.v. naburig vloeistoflaag)/ shear rate (t.o.v. andere stof;
snelheidsgradiënt). Hogere viscositeit bij bv. teveel cellen, meer plasma eiwit of misvormde RBC’s.
Een te lage viscositeit geeft weer een turbulente flow met meer risico op aneurysma’s. Bloed uit zichzelf wel hoog al.
Compliantie: hoe past het volume zich aan aan de drukverandering. Een lagere compliantie van de vaten geeft een
hogere systolische bloeddruk, meer werk hart en mindere vulling van de coronaire vaten. Stijvere vaten veroorzaken
o.a. een snellere drukgolf die eerder wordt teruggekaatst waardoor een hogere systolische druk en een lagere
diastolische druk waardoor problemen vulling. Op oudere leeftijd sowieso vaker een groter verschil Psys en Pdia
echter kan het niet zomaar verlaagd worden systemisch wegens coronairen.
, Elasticiteit: neiging om terug te keren naar de oude vorm
Enkeldruk vaak hoger dan polsdruk: recombinatie golven en meer hydrostatische druk; hogere maar kortere piek!
Slagaders hebben een hogere weerstand omdat het bloedvat niet significant mag vergroten bij een drukverhoging:
elastisch en compliant. Aders doen dit juist wel vooral in het begin voor opslag: vooral toename volume. Flow neemt in
het begin toe door een grotere diameter door een grotere transmurale druk.
Elastische slagaders complianter dan musculeuze slagaders (elastine zorgt voor compliantie)
Bij een aneurysma verlies van elasticiteit door minder collageen.
Leerdoel 6: Capillaire uitwisseling en lymfe;
Microcirculatie: arteriole ⇒ capillairen (verschillende soorten capillairen!) ⇒ venule;
Transcapillair transport:
● Transcellulair door celmembraan (O2, CO2, vetoplosbaar)
● Paracellulair via inter-endotheliale junctions (kleine hydrofiele stoffen)
● Transcytose via transportblaasjes
Vloeistofcompartimenten: totale water in het lichaam: 60% x gewicht (ong. 42L)
● Intracellulair: 60% x TBW (25L)
● Extracellulair: 40% x TBW (17L)
○ Interstitieel vocht: 75% van ECV (13L)
○ Plasma volume: 3L; Bloed ongeveer 5L in totaal (denk aan cellen!);
○ Transcellular (liquor of oogvocht): 1L
Bloedplasma: bloed - RBC met elektrolyten, plasma eiwitten en voedingsstoffen. Serum = plasma - stollingseiwitten.
Hematocriet: percentage van het bloed dat bestaat uit RBC’s. Normaal 40-45%. De belangrijkste plasma-eiwitten:
albumine (colloïd-osmotische druk en binding), fibrinogeen (stollingseiwit) en IGB’s (humorale afweer).
Regulatie van ECV: hydrostatische druk (ook andere drukken naast Fz die op het bloedvat drukken) vs colloïd
osmotische druk (de osmotische waarde). Als hydrostatisch +: filtratie en colloïd +: absorptie.
● Bloeddruk = filtratiedruk
● Longen: lagere bloeddruk waardoor meer reabsorptie en mindere vorming weefselvocht
● Een lagere colloïd osmotische druk geeft een lagere reabsorptie
Regulatie van microcirculatie: slechts 1/4e capillairen tegelijk in gebruik
● Systemische invloeden. Extrinsieke factoren: neuraal ⇒ NE geeft constrictie, E geeft dilatatie.
Angiotensine/serotonine geeft constrictie en histamine dilatatie.
● Lokale regelmechanismen: precapillaire weerstand, weefsel metabolieten (pO2, PCO2, pH, ATP en K+), lokale
chemische/humorale factoren en myogenische regulatie.
● Autoregulatie ter plaatse: bv. flow controle van het brein. Te sterk: Raynaud (vlekken in hand) en rubor in been
Isosorbidedinitraat: veneuze dilatatie en enalapril: arteriële dilatatie.
Oedeem: teveel zout/water in het interstitium. Normaal: lokaal Starling mechanisme maar abnormale hoeveelheden
van weefselvocht kunnen zorgen voor vollopen van interstitium of juist dehydratatie bij een tekort!
● Oorzaken: vochtretentie (hartfalen of nierfalen), laag albuminegehalte, veneuze insufficiëntie, lymfatische
insufficiëntie of ontsteking.
Lymfe: afvoer van overschot door meer filtratie, helpen met afvalstoffen; afh. van filtratiedruk/reabsorptie en lymfe flow.
Leerdoel 7: Verdeling van farmaca;
Route van farmacon: medicament ⇒ vena porta ⇒ lever ⇒ bloed ⇒ weefsel of eliminatie (lever/nieren)
