Leerboek IC-verpleegkundige deel 1
Hoofdstuk 2.4 Mechanische activiteit van het hart (blz. 134)
De pompwerking van het hart ontstaat door ritmische contractie en relaxatie van de ventrikels; de atria
hebben slechts een bescheiden bijdrage aan de circulatie. Het linkerventrikel is de drijvende kracht van de
systeemcirculatie.
De contractiefase (systole): bestaat uit een isovolumetrische contractie waarbij druk in het linkerventrikel
wordt opgebouwd, totdat de druk in het linkerventrikel wordt opgebouwd, totdat de druk in het
linkerventrikel hoog genoeg is om de aortaklep te openen. Dan begint de Systolische ejectiefase: hierin
wordt het bloed daadwerkelijk uitgepompt in de aorta.
Relaxatiefase (diastole): bestaat uit een isovolumetrische relaxatie waarbij de druk in het linkerventrikel
daalt; totdat de druk in het linkeratrium hoger is dan in het linkerventrikel en de mitralisklep opengaat. Nu
begint de Diastolische vullingsfase: waarbij bloed passief in het linkerventrikel stroomt. Aan het einde van
deze vullingsfase kan door de atriumcontractie nog actief bloed verplaatst worden naar het linkerventrikel.
Dit laatste is vooral van belang bij een verhoogde einddiastolisch druk in het linkerventrikel, wanneer dit
ventrikel slecht functioneert.
Slagvolume: het volume van in één hartslag wordt uitgepompt.
Hartminuutvolume (cardiac output): het volume dat het hart in één minuut uitpompt (hart-minuutvolume is
het slagvolume x aantal slagenminuut).
Ejectiefractie: is het percentage van het einddiastolisch volume van het ventrikel dat in één slag wordt
uitgepompt (ejectiefractie = (EDV-ESV) / EDV) (EDV = einddiastolisch volume, ESV = eindsystolisch
volume).
Het hartminuutvolume en de ejectiefractie kunnen zowel bij het linker- als bij het rechterventrikel berekend
worden.
Hoofdstuk 2.4.4 Hartfalen (blz. 136)
Hartfalen ofwel hartinsufficiëntie is een toestand van het hart waarin het hart als pomp niet kan voldoen aan
de metabole behoefte van de weefsels. Dit kan zich manifesteren in backward failure en forward failure, het
kan acuut of chronisch zijn.
De functionele classificatie van hartfalen is gebaseerd op de New York Heart Association (NYHA).
Klasse I: Geen beperking van het inspanningsvermogen. Normale lichamelijke activiteit veroorzaakt geen
overmatige vermoeidheid, palpitaties of dyspneu.
Klasse II: Enige beperking van het inspanningsvermogen. In rust geen klachten maar normale lichamelijke
inspanning veroorzaakt overmatige vermoeidheid, palpitaties of dyspneu.
Klasse III: Ernstige beperking van het inspanningsvermogen. In rust geen of weinig klachten maar lichte
lichamelijke inspanning veroorzaakt overmatige vermoeidheid, palpitaties of dyspneu.
Klasse IV: Geen enkele lichamelijke inspanning mogelijk zonder klachten. Ook klachten in rust.
Backward failure: is een situatie waarbij een stuwing van bloed optreedt in het atrium. Door insufficiënte
werking van het linkerventrikel en hogere druk ontstaat in het linker atrium, wordt deze druk voortgeplant tot
in de longcapilairen. Als de druk hier te hoog wordt, kan er door de verhoogde hydrostatische druk vocht
uittreden uit de capillairen in het interstitium van de long. De long wordt hierdoor stugger en de
gasuitwisseling wordt bemoeilijkt, waardoor er dyspneuklachten kunnen ontstaan, eerst bij inspanning, later
ook in rust. Dit wordt links decompensatie cordis genoemd. Door een hoge capillairedruk kan nog meer
vocht uittreden en indien dit massaal in de alveoli komt, is er sprake van longoedeem, je hoort dan
crepiteren in de longen. Bij toename van het oedeem kun je vochtige rhonchi horen. Als er acuut een
ernstige dyspneu ontstaat, wordt dit een asthma cardiale genoemd. Indien het rechterventrikel
onvoldoende functioneert stijgt de druk in het rechteratrium en in het veneuze systeem. Er kan dan oedeem
ontstaan in de benen en stuwing van de lever. De centraal veneuze druk die met behulp van een veneuze
boog wordt gemeten aan de vena jugularis externa, stijgt. Dit wordt rechts decompensatio cordis genoemd,
en ontstaat meestal secundair aan het linkszijdige probleem.
Backward failure links: Kortademigheid in rust;
Kortademigheid bij inspanning; Nachtelijke dyspneu (bij platliggen)
CLAUDIA VAN DER HOEVEN 1
, Prikkelhoest; Oedeem sacraal (liggende patiënt);
Nycturie. Opgezet gevoel in de BB (leverstuwing);
Dikke buik (ascites);
Backward failure rechts: Opgezette halsvenen.
Oedeem aan de benen;
Forward failure: is een situatie waarbij vooral de onvoldoende bloedtoevoer in het arteriële systeem door
het falen van het ventrikel op de voorgrond staat. De doorbloeding van vitale organen is verminderd. Dit
kan verwardheid als gevolg van onvoldoende doorbloeding van de hersenen en tot een verminderde
nierdoorbloeding hebben. Indien de systolische bloeddruk door forward failure gedurende enige tijd lager is
dan 90 mmHg en de urineproductie is afgenomen tot 20 ml/uur, wordt deze toestand een cardiogene shock
genoemd. Als gevolg van onvoldoende nierdoorbloeding vindt er een sterke resorptie plaats van natrium en
water, wat in 2de instantie weer aanleiding kan geven tot links decompensatio cordis. In een aantal gevallen
is er zowel sprake van forward als backward failure. Indien de functie van de hartspier tekortschiet zijn er
verschillende compensatiemechanismen. Primair zijn dat:
Frank-Starling mechanisme: bij een toegenomen preload stijgt de cardiac output;
Adrenerge stimulatie door het AZS; als gevolg hiervan stijgt de hartfrequentie en wordt de contractiliteit
verhoogd (verhoging van de cardiac output).
Tevens ontstaan er op een aantal plaatsen vaatvernauwingen in het arteriële systeem, waardoor de
perifere weerstand stijgt. Bij een gelijk gebleven cardiac output gaat de bloeddruk omhoog. Door de
verminderde nierdoorstroming wordt het renine-angiotensine0systeem gestimuleerd, waardoor water en
zout worden vastgehouden en het bloedvolume toeneemt. Hierdoor ontstaat er weer een vergrote preload.
Door toename van angiotensine neemt de perifere weerstand toe, waardoor de afterload stijgt.
Forward failure links: Forward failure rechts (zeer zeldzaam):
Koude extremiteiten; Moeheid;
Verwardheid; Lage bloeddruk.
Extreme moeheid;
Geringe urineproductie;
Uiteindelijk MOF door onvoldoende
doorbloeding.
CLAUDIA VAN DER HOEVEN 2
,High output failure: is een bijzondere vorm van hartfalen, waarbij de cardiac output verhoogd is en er toch
tekenen zijn van decompensatio cordis. Deze situatie kan zich voordoen bij hyperthyreoïdie, anemie, grote
arterioveneuze fistels of bij vitamine B1 -deficiëntie. In deze omstandigheden moet het hart meestal een
abnormaal groot bloedvolume rondpompen.
Oorzaken van hartfalen kunnen zijn:
Coronairlijden: door een groot myocardinfarct of meerdere kleinere myocardinfarcten ontstaan een
verminderde functie van het linkerventrikel;
Hypertensie: veroorzaakt door hypertrofie van het linkerventrikel, wat uiteindelijk een negatief effect
heeft op de functie van het linkerventrikel;
Klepgebreken, cardiomyopathieën, shunts en aangeboren hartafwijkingen.
Diastolisch hartfalen, hierbij wordt de instroom van bloed in het linker- of rechterventrikel tijdens diastole
bemoeilijkt door een niet gemakkelijke ontspannende hartspier. Hierdoor is er een hogere druk in het
atrium nodig om het ventrikel voldoende te vullen.
Diagnostiek bij hartfalen
Lichamelijk onderzoek: opsporen van crepitaties of rhonchi in de longen;
ECG: geeft informatie over wel of niet doorgemaakt myocardinfarct of hypertrofie;
X-thorax: geeft informatie van de hartgrootte vaattekening van de longen en eventuele aanwezigheid
van pleuravocht;
Doppleronderzoek: geeft een uitgebreide hemodynamische informatie;
De cardiac output kan bepaald worden met een Swan-Ganz-Katheter;
Angiografie: hiermee kan met de functies, volumina en de mate van eventuele klepinsufficiëntie in beeld
krijgen.
Behandeling:
Bij ernstige aortastenose kan de klep vervangen worden;
Bij cardiomyopathie op basis van alcohol wordt het alcohol probleem aangepakt;
Verlaging van de preload geven:
o Diuretica (door verlaging van bloedvolume), zoutbeperking;
o Veneuze vaatverwijders.
Verlaging van de afterload geven:
o Arteriële vaatverwijders; o.a. remmers van angiotensine converting enzyme, AII-antagonisten en a-
blokkers. Calciumantagonisten zijn relatief gecontra-indiceerd.
Verhoging van de contractiliteit geven:
o Digoxine (door verhoging van de intracellulaire Ca2+-concentratie);
o Dopaminerge stoffen (IV); het orale dopaminerge medicament apomorfine verhoogd de mortaliteit.
Gunstige invloed op neurohormonale factoren hebben:
o B-blokkers;
o ACE-remmers.
Astma cardiale
CLAUDIA VAN DER HOEVEN 3
, Als er acuut een ernstige dyspneu ontstaat wordt dit een astma cardiale genoemd.
Verpleegkundige zorg:
Rechtop zetten; CAD geven;
Zuurstof toedienen; Twee IV toegangen geven;
Vitale parameters monitoren
Medicatie die gegeven kan worden:
Morfine 5 mg s.c.; Diuretica;
NTG (preload verlaging); Dobutamine.
Hoofdstuk 2.5 Coronairlijden (blz. 138 t/m 155))
Angina pectoris is een karakteristieke klacht van pijn op de borst, die veroorzaakt wordt door een tijdelijk
zuurstoftekort van het myocard. Het zuurstoftekort van de hartspier geeft aanleiding tot verzuring van de
cel en vermindering van de contractiliteit. Dit proces wordt myocard-ischemie genoemd. De hartspier wordt
door coronairarteriën doorbloed. Indien er een stenose ontstaat in een van de coronairarteriën, zal deze
pas klachten geven indien de doorbloeding van een deel van het myocard tekortschiet. De klachten zullen
in eerste instantie pas ontstaan bij inspanning, omdat dan de zuurstofbehoefte van het hart groter is. De
coronairarteriën hebben een grote reservecapaciteit, als de diameter van het bloedvat voor 90% dichtzit
zullen de klachten ook in rust komen.
Oorzaken van angina pectoris:
De klachten van angina pectoris kunnen ontstaan door een verminderd aanbod van bloed als gevolg van
een vernauwing van de coronairarteriën; deze vernauwing kan gefixeerd zijn of variëren onder invloed van
de vasomotorische tonus van het hart. De klachten kunnen ook optreden als er een grotere
zuurstofbehoefte van het myocard ontstaat. De zuurstofbehoefte kan toenemen door een hogere
hartfrequentie, door een toename van de contractiekracht of door een verhoging van de afterload. Klachten
die passen bij angina pectoris:
Pijn op de borst <20 min, schouderbladen, Fietsen/lopen tegen de wind in;
tijdens inspanning; Trap lopen;
Kortademigheid bij inspanning; Emotie;
Overgang van warm naar koud; Positieve reactie op nitraten (zoals NTG).
Typen van angina pectoris
Stabiele angina pectoris:
Bij een stabiele angina pectoris zijn de klachten min of meer stabiel en treden ze steeds in dezelfde
omstandigheden op. De klachten houden een paar minuten aan en zakken in rust af. De ernst van klachten
is de classificeren volgens de New York Heart Association (NYHA):
Klasse 1: geen klachten of sporadisch klachten (geen vermoeidheid, kortademigheid of POB klachten);
Klasse 2: klachten bij zware (meer dan normale) inspanning (geringe kortademigheid, vermoeidheid
POB bij inspanning);
Klasse 3: Klachten bij lichte inspanningen (vermoeidheid en kortademigheid bij beperkte inspanning,
alleen rust geeft geen klachten);
Klasse 4: Klachten in rust.
Instabiele angina pectoris:
Dit is als de klachten plotseling ontstaan of verergeren. Door een plaqueruptuur, trombose of spasme kan
de doorbloeding van een coronairarterie in korte tijd sterk afnemen. Dit beeld kan overgaan in een
myocardinfarct. Indien op het ECG tijdelijk een ST-segment-elevatie te zien is, maar in het bloed nog geen
toename van typische myocardinfarct enzymen is te zien, kan gesproken worden over een dreigend
myocardinfarct. De behandeling bestaat uit medicatie met calciumantagonisten en nitraten, zn. in hoge
dosering. Mochten de klachten recidiveren en is er een duidelijk ECG verandering dan kan er een PCI of
CABG gedaan worden.
Prinzmetal-angina pectoris:
CLAUDIA VAN DER HOEVEN 4
