GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
Inhoudsopgave
GOM 1: Dyspneu ..................................................................................................................................... 3
Voorbereiding...................................................................................................................................... 3
Werkgroep ........................................................................................................................................... 4
GOM 2: Hypertrofie van het hart ............................................................................................................ 9
Voorbereiding...................................................................................................................................... 9
Kennisclip......................................................................................................................................... 9
Werkgroep ......................................................................................................................................... 12
CircAdapt ....................................................................................................................................... 12
Klassikale bespreking ..................................................................................................................... 15
GOM 3: Digestiestrategieën bij konijnen en knaagdieren .................................................................... 21
GOM 4: Statistiek van diagnostische testen.......................................................................................... 24
GOM 5: Leverfunctie en vetstofwisseling ............................................................................................. 30
GOM 6: Maag, lever en darm medicatie ............................................................................................... 37
Herhaling van de farmacologie ......................................................................................................... 37
Werkgroep ......................................................................................................................................... 39
GOM 7: Immuun-gemedieerde ziekten: behandeling, complicaties en prognose ............................... 44
GOM 8: Respiratoire infecties bij hond en kat ...................................................................................... 52
GOM 9: Hypothyreoïdie (hond) / Schildkliertumoren en hyperthyreoïdie (kat) .................................. 56
GOM 10: Genetica van koperstapeling ................................................................................................. 62
Voorbereiding.................................................................................................................................... 62
Werkgroep ......................................................................................................................................... 63
GOM 11: Braken en regurgiteren .......................................................................................................... 67
GOM 12: Diarree ................................................................................................................................... 73
GOM 13: Hypercortisolisme (hond) ...................................................................................................... 80
GOM 14: Lipidosis.................................................................................................................................. 85
Voorbereiding.................................................................................................................................... 85
Werkgroep ......................................................................................................................................... 86
GOM 15: Infectieuze aandoeningen in de hematologie ....................................................................... 90
GOM 16: ECG en aritmieën 1 ................................................................................................................ 99
Voorbereiding.................................................................................................................................... 99
E-module ECG ................................................................................................................................ 99
Werkgroep ....................................................................................................................................... 103
GOM 17: Voedselovergevoeligheid ..................................................................................................... 108
Voorbereiding.................................................................................................................................. 108
1
,GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
Werkgroep ....................................................................................................................................... 112
GOM 18: Immuun-gemedieerde huidaandoeningen .......................................................................... 117
Voorbereiding.................................................................................................................................. 117
Werkgroep ....................................................................................................................................... 121
GOM 19: “Uitvoeren” en interpreteren hematologisch bloedonderzoek .......................................... 129
GOM 20: Bacteriële huidaandoeningen .............................................................................................. 138
GOM 21: Uitvoeren en interpreteren van klinisch chemisch bloedonderzoek .................................. 145
GOM 22: Aangeboren hartafwijkingen bij de hond ............................................................................ 152
GOM 23: Echocardiografie .................................................................................................................. 155
E-module echocardiografie ............................................................................................................. 155
Vragen ............................................................................................................................................. 161
GOM 24: Verkregen hartaandoeningen .............................................................................................. 163
Voorbereiding.................................................................................................................................. 163
E-module hartruis ........................................................................................................................ 163
Werkgroep ....................................................................................................................................... 166
2
,GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
GOM 1: Dyspneu
Voorbereiding
Kennisclip
Definities
• Tidaal volume = teugvolume = volume dat je inademt na een normale uitademing
• Expiratoir reserve volume = extra volume wat je kan uitademen na een normale uitademing
• Inspiratoir reserve volume = extra volume wat je kan inademen na een normale inademing
• Vitale capaciteit = volume tussen expiratoir reserve volume en inspiratoir reserve volume
• Functionele residuele capaciteit = volume wat achterblijft in de longen na een normale
uitademing
• Residueel volume = volume wat achterblijft in de longen na een maximale uitademing
Drukken
• Longkrachten (FP): elasticiteit longen → ze willen van nature
samenvallen door:
o Oppervlaktespanning van het vloeistoflaagje in de
alveoli
o Elastine
• Thoraxkrachten (FT): stugheid thoraxwand → voorkomt dat de
longen samenvallen
We kunnen drie drukken onderscheiden, waarvan er twee meetbaar zijn:
• Alveolaire druk (PA): druk in de longalveoli, welke schommelt rondom de atmosferische druk.
Deze druk t.o.v. de omgeving bepaalt of er lucht in of uit de longen stroomt.
o Inspiratie: de longen worden sneller groter dan dat de lucht erin stroomt. Hierdoor
wordt de druk eerst negatief. Door dit drukverschil vullen de longen zich, en na
inspiratie is deze weer 0.
o Expiratie: de longen vallen sneller samen dan dat de lucht eruit stroomt. Hierdoor
wordt de druk eerst positief. Door dit drukverschil legen de longen zich, en na
expiratie is deze weer 0.
• Intrapleurale druk (PIP): druk in de intrapleurale holte. Onder normale omstandigheden is
deze druk negatief door de tegenovergestelde thoraxkrachten. Bij inspiratie wordt deze meer
negatief, en bij expiratie minder negatief.
o Wet van Boyle: P1 x V1 = P2 x V2
• Transpulmonale druk = translongdruk (PTP = PL): PA – PIP (ex vivo) of PIP – PA (in vivo)). Dit is
het drukverschil over het longweefsel. Uit de twee ‘verschillende’ formules komt hetzelfde
getal, alleen bij de ene formule is deze negatief en bij de andere formule is deze positief. In
dit onderwijs wordt meestal de eerste formule gebruikt.
De druk en het volume van de longen kan je uitzetten in een volume-druk diagram. Omdat de druk
de drijvende kracht is, staat deze op de x-as. Aan het begin van de inspiratie zijn de longen nauwelijks
gevuld met lucht, en is de intrapleurale druk licht negatief. Aan het einde van de inspiratie zijn de
longen gevuld met lucht, en is de intrapleurale druk sterk negatief.
3
,GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
Uit dit volume is ook het teugvolume (verschil tussen
begin en einde inspiratie) en het residueel volume
(volume bij begin inspiratie) af te lezen.
De compliantie (vervormbaarheid) van de longen is af
te leiden uit de helling van de VP-lus. Hoe complianter,
hoe groter het volumeverschil zou zijn bij een klein
druk verschil, hoe steiler de helling van de VP-lus.
De breedte van de VP-lus zegt iets over de
luchtwegweerstand. Hoe breder de VP-lus, hoe groter
de luchtwegweerstand.
Tijdens het ademen heb je te maken met zowel
elastische arbeid (op spanning brengen longen en
thorax) als non-elastische arbeid (luchtwegweerstand).
Om het visueel beter zichtbaar te maken wordt de driehoek van de
elastiche arbeid vaak naar de expiratiekant geklapt. Beide
oppervlakten liggen dan naast elkaar i.p.v. boven elkaar. Daarnaast
wordt deze arbeid ‘opgeslagen’ in de thorax. Zolang deze driehoek
groter is dan de oppervlakte onder de VP-lus, gebeurt de expiratie
passief.
Werkgroep
Inleiding
Dyspneu of benauwdheid is een bemoeilijkte ademhaling en wordt
gekenmerkt door lucht ’honger’. Het is een symptoom in de
diagnostiek van het respiratieapparaat.
Karakteristiek voor dyspneu is de sterke drang om meer te ademen door de stimulering van de
kernen van het respiratiecentrum in de hersenstam. Dyspneu is op meerdere manieren te
categoriseren. In grote lijnen kan dyspneu ontstaan door een ventilatie/perfusie mismatch,
diffusieproblemen en problemen met O2 binding aan hemoglobine. Ook hypoventilatie en een
verlaagde inspiratoire O2 kunnen tot dyspneu leiden, maar laatstgenoemde komt in principe
alleen op grote hoogten voor.
Dyspneu kan ook worden ingedeeld naar de oorzaak. Zo onderscheiden we pulmonale oorzaken,
zoals obstructieve (bijv. corpus alienum in luchtwegen of bronchoconstrictie) en restrictieve
longafwijkingen (bijv. bij longfibrose). Er kunnen ook cardiovasculaire oorzaken zijn van dyspneu,
zoals pulmonale hypertensie en hartfalen, wat bijvoorbeeld kan leiden tot longoedeem. In milde
gevallen hebben dieren nog een normale ademhaling in rust, maar bij inspanning vertonen zij
dyspneu. Ook kan dyspneu veroorzaakt worden door metabole stoornissen zoals afwijkingen aan
hemoglobine en acidose. In het laatste geval zijn er geen mechanische verstoringen in de ventilatie,
maar wordt het ademcentrum bovenmatig gestimuleerd, waardoor het gevoel van een grote
ademdrang ontstaat.
Opdracht 1: Drukken en volumes
a. Er zijn drie longdrukken te onderscheiden:
a. Alveolaire druk (PA): varieert tijdens een normale ademhaling van negatief
(inspiratie) naar positief (expiratie).
b. Intrapleurale druk (PIP): is tijdens een normale ademhaling altijd negatief door de
tegenovergestelde thoraxkrachten.
c. Transpulmonale druk (PTP): is tijdens een normale ademhaling altijd positief (de
alveolaire druk kan zowel positief als negatief zijn, maar de intrapleurale druk is altijd
negatief. - - wordt +).
4
,GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
b. VP-lus:
c. Wanneer bij uitademing de neus (deels) en bek
worden dichtgehouden wordt de curve aan de
expiratiekant veel breder. Er moet een grotere
luchtwegweerstand overwonnen worden. Op het
moment dat de intrapleurale druk positief wordt, is
het dier actief aan het uitademen. De elastic recoil
alleen is dan niet meer genoeg om alle lucht uit de
longen te laten stromen.
d. Bij een versnelde (en geforceerde) ademhaling kan de intrathoracale druk (gelijk aan de PIP)
soms zelf positief worden. De lokalisatie in de luchtwegen waarbij de intrathoracale druk en
intraluminale druk gelijk zijn wordt het Equal Pressure Point (EPP) genoemd. Normaal ligt dit
EPP in de bovenste luchtwegen (bronchiën, trachea), waardoor hier een lagere druk heerst
dan de intrathoracale druk. Doordat deze luchtwegen trachearingen bevatten wordt
voorkomen dat de luchtwege samenvallen. Op het moment van een geforceerde ademhaling
zal het EPP zich verder naar caudaal verplaatsen (voorbij de laatste kraakbeenringen),
waardoor deze luchtwegen kunnen collaberen. Door deze vernauwing/obstructie kan de
luchtwegweerstand hoger worden.
Vroeger werd bij poliopatiënten met spierverlamming, die niet meer zelfstandig konden ademen,
gebruik gemaakt van een zogenaamde ‘ijzeren long’. Dit was een grote stalen buis, waar de patiënt in
lag, met enkel het hoofd naar buiten voor contact met de buitenlucht. De buis was verder luchtdicht
en door middel van een isolatiering rond de nek van de patiënt was het apparaat ook luchtdicht
afgesloten. Een tweewegpomp regelde de luchtdruk in de buis en nam zo de werking van het
diafragma over. Door de buis vacuüm te zuigen, expandeerde de borstholte. Via de mond van de
patiënt volgde dan "gewone" ademhaling. Expiratie geschiedde door de druk in de buis te verhogen.
Tegenwoordig maakt met in de anesthesie gebruik van zogenaamde positieve druk beademing.
e. Bij IPVV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) wordt een patiënt beademd door voor
de inspiratie de luchtdruk te verhogen, waardoor lucht de longen instroomt. De expiratie
verloopt passief. Bij PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) wordt ervoor gezorgd dat aan
het eind van de expiratie de druk in de alveoli hoger is dan de atmosferische druk. Het
belangrijkste gevolg hiervan is dat de alveoli lichtjes opgeblazen blijven en niet helemaal
platvallen. Hierdoor wordt meer diffusieoppervlak gecreëerd, dus een betere oxigenatie.
Daarnaast wordt de pre-load van het rechterventrikel verlaagd, omdat er minder bloed naar
het hart wordt ‘gezogen’. Dit leidt vervolgens tot een verminderde vulling van het linker
ventrikel, waardoor een verlaagde cardiac output en verlaagde bloeddruk kan ontstaan.
5
,GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
Opdracht 2: Een kat met respiratoire problemen
Een 7 jaar oude gecastreerde kater wordt met spoed in uw kliniek binnengebracht. De kat is
aangereden door een auto. De kat heeft duidelijk moeite met ademhalen en blijkt een
pneumothorax te hebben.
a. Bij een pneumothorax zit er een gaatje in één van de twee pleurabladen, waardoor lucht kan
worden aangezogen, de intrapleurale ruimte in. De intrapleurale druk wordt uiteindelijk
gelijk aan de atmosferische druk, dus 0. Hierdoor valt de long samen.
b. De PaO2 (a= arteriële zuurstofspanning, A = alveolaire zuurstofspanning) zal bij deze kat
waarschijnlijk lager zijn. In één long vind immers nauwelijks/geen gasuitwisseling meer
plaats.
c. De therapie voor deze kat is het herstellen van de negatieve druk in de intrapleurale ruimte,
door de lucht uit weg te zuigen. De long zal zich dan weer ontplooien. Daarnaast heeft het
ook iets zin om in de tussentijd zuurstof toe te dienen, want de zuurstofgradiënt wordt
hierdoor verhoogd. Wel is het zo dat het hemoglobine bij een normale zuurstofspanning al
voor bijna 100% verzadigd is. Je kunt de hemoglobineverzadiging in de gezonde long dus
eigenlijk niet verhogen. Het feit dat het bloed niet helemaal verzadigd is komt omdat het
verzadigde bloed zich mengt met het onverzadigde bloed uit de ingeklapte long. Maar: baat
het niet dan schaadt het niet!
d. De kat blijkt ten gevolge van bloedingen ook anemie te hebben. Voor het toedienen van
zuurstof geldt eigenlijk hetzelfde als in de vorige vraag. Het hemoglobine dat er is, is al
volledig verzadigd. Een bloedtransfusie zou in dit geval meer nuttig zijn. Maar ook hier geldt
weer: baat het niet dan schaadt het niet!
De kat overleeft het ongeluk, maar is een aantal jaren later plots ernstig benauwd. Vanwege de acuut
ernstige benauwdheid wordt besloten geen röntgenfoto te maken (een röntgenfoto geeft extra
stress → extra benauwd). De kat heeft zowel inspiratoir als expiratoir problemen, maar de
expiratoire dyspneu is het meest duidelijk
merkbaar. Tussen de aanvallen door heeft de kat ‘nergens last van’.
De dierenarts verdenkt de kat van astma en besluit de kat te behandelen met bronchodilatoren, wat
verbetering geeft.
e. De kat heeft voornamelijk een expiratoire dyspneu door de ventielwerking. Tijdens een
inademing worden de luchtwegen wat meer opgerekt, waardoor de luchtwegweerstand iets
lager wordt. Tijdens uitademen duw je de luchtwegen iets samen, waardoor de
luchtwegweerstand hoger wordt. Problemen zijn vaak groter tijdens het uitademen.
f. Als er tijdens de aanval wel een röntgenfoto gemaakt zou
zijn dan zou je waarschijnlijk niet heel veel afwijkends
hebben kunnen zien. Het enige wat je evt. kan zien is de
hyperinflatie van de longen t.g.v. de ventielwerking.
g. De VP-lus van deze patiënt zal er breed uitzien. Bij deze kat is
er waarschijnlijk sprake van astma. Door een
overgevoeligheidsreactie is er sprake van gegeneraliseerde
bronchoconstrictie. Hierdoor is de luchtwegweerstand
hoger.
6
,GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
h. Bronchodilatoren grijpen aan op β2 receptoren, en agoneren deze.
i. Als de kat met spoed bij de kliniek wordt gebracht vanwege ernstige ademhalingsproblemen,
bestaat de therapie uit het toedienen van een snelwerkend glucocorticoïd en een puf met
een β2-agonist. Een aanvullende therapie op langere termijn kan het geven van
glucocorticoïden zijn, omdat je hiermee de overgevoeligheidsreactie onderdrukt.
Opdracht 3: Een Terriër met longfibrose
De eigenaren van de kat uit de vorige vraag hebben ook een West Highland White Terriër reu van 11
jaar. Deze terriër heeft sinds een paar maanden ook last van klachten van het respiratiesysteem,
zoals dyspneu, verminderd uithoudingsvermogen en hoesten. De klachten zijn in de loop der tijd
erger geworden. Na uitgebreid aanvullend onderzoek blijkt de hond te lijden aan longfibrose, een
vaker voorkomende ziekte bij Terriërs (m.n. WHWT).
a. Bij longfibrose bestaan de longen uit veel collageen, waardoor de long stugger wordt en de
compliantie minder wordt. Dit leidt tot meer moeite met inademen. De hoeveelheid elastine
neemt niet af, waardoor de potentiële elastische energie opgedaan bij inademen voldoende
is om de uitademing passief te laten verlopen. Het oprekken verloopt dus moeizaam, maar
het terugvallen niet.
b. De VP-lus van deze patiënt loopt minder steil, want de compliantie is verminderd. Als de
compliantie minder wordt, wordt het teugvolume bij eenzelfde drukverschil ook kleiner. Het
dier moet dus sneller (oppervlakkiger) gaan ademen om nog voldoende zuurstof binnen te
krijgen.
c. De alveolaire PO2 (PAO2) bij deze patiënt zal dalen, want de alveolaire gasuitwisseling wordt
minder. Je ademt minder diep in, dus er komt minder ‘verse’ lucht in de alveoli (alveolaire
hypoventilatie). Daarnaast wordt de diffusieafstand door het collageen ook groter. Hierdoor
zal de arteriële PO2 (PaO2) ook lager zijn.
d. Je verwacht dat de PaCO2 bij deze patiënt ook hoger zal zijn. Ook nu geldt dat de
diffusieafstand groter is (en dat er sprake is van alveolaire hypoventilatie). In de praktijk blijkt
de PaCO2 eigenlijk aardig normaal te zijn. Dit komt omdat CO2 makkelijker over het weefsel
diffundeert dan O2, waardoor de grotere diffusieafstand minder een probleem is. De invloed
van de alveolaire hypoventilatie was een beetje een discussiepuntje!
e. De hemoglobine saturatiecurve van deze patiënt zal naar rechts verschuiven. Door de hogere
CO2 concentratie laat O2 makkelijker los van het hemoglobine. Dit gebeurt ook bij een
verhoging van de H+ of de temperatuur.
7
,GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
f. Bij honden met longfibrose wordt ook wel eens pulmonale hypertensie gevonden. Door de
fibrosering wordt een deel van de vaten dichtgedrukt. Daarnaast is er ook nog een proces
genaamd hypoxische vasoconstrictie. Wanneer de alveolaire O2 concentratie in een groot
deel van de long verlaagd is, leidt hypoxie tot vasoconstrictie van een groot deel van het
vaatbed van de longen. Deze vasoconstrictie leidt tot pulmonale hypertensie.
g. De behandeling van deze ziekte is vooral symptomatisch, met bijv. antitussiva (onderdrukken
hoestreflex) of cortico’s. Als er pulmonale hypertensie aanwezig is, kan je 5-fosfodiesterase
remmers geven (geeft relaxatie van gladde spieren in de vaatwand). Vaak krijgen vooral
oudere dieren het. De prognose is gereserveerd, aangezien er geen genezing mogelijk is.
8
,GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
GOM 2: Hypertrofie van het hart
Voorbereiding
Kennisclip
Mechanische hartcyclus
Systole = contractie
Diastole = relaxatie
1. Dit is het punt vlak voordat de atria gaan contraheren. De atria en ventrikels zijn in diastole
en de AV-kleppen staan open.
2. Systole van de atria. Het ventrikel is voor 80% passief gevuld. Contractie van het atrium vult
de rest van het ventrikel.
3. De ventrikels gaan contraheren. De druk neemt toe en de AV-kleppen sluiten. Dit sluiten is te
horen als de eerste harttoon. De halvemaanvormige kleppen blijven nog dicht, dus er kan
geen bloed weg. Dit noemen we een isovolumetrische contractie. De atria zijn in diastole.
4. Als de druk in de ventrikels groter wordt dan de druk in de aorta en longslagader, openen de
halvemaanvormige kleppen. Het bloed wordt de vaten in gestuwd. Dit wordt de ventriculaire
ejectie fase genoemd.
5. De ventrikels relaxeren en de druk daalt. Als de druk lager is dan de druk in de
bovengenoemde arteriën, sluiten de halvemaanvormige kleppen weer. Dit is te horen als de
tweede harttoon. Als de druk verder daalt dan in de atria, openen de AV-kleppen weer en
begint de cyclus opnieuw.
Volume, druk en tijd
Zie de afbeelding op de volgende pagina. De maximale druk in de aorta is de bovendruk. De onder
druk is de druk net voordat de aortaklep opent. We gaan nu de druk (blauwe lijn) en het volume
(zwarte lijn) van het linker ventrikel tekenen.
• De druk in het linker ventrikel is net wat lager dan de druk in het linker atrium, zodat het
ventrikel gevuld wordt. Het volume in het ventrikel stijgt daardoor nog wat.
9
, GD1 Blok 3 GOM Iris Schoonderwaldt
• Het atrium gaat contraheren, waardoor het ventrikel voor het laatste beetje wordt gevuld.
• Ventriculaire systole (rood): de druk in het linker ventrikel wordt groter dan de druk in het
linker atrium en de mitralisklep sluit. Omdat zowel de mitralisklep als de aortaklep gesloten
zijn, is er sprake van een isovolumetrische contractie. Door de contractie neemt de druk wel
sterk toe.
• Als de druk in het linker ventrikel hoger is geworden dan de druk in de aorta, opent de
aortaklep en wordt het bloed de aorta in gepompt. Het volume in het ventrikel zal afnemen,
en de druk zal eerst nog een beetje toenemen en daarna langzaam afnemen.
• Isovolumetrische relaxatiefase (groen): het linker ventrikel relaxeert, en als de druk lager is
dan in de druk in de aorta sluit de aortaklep. Het bloedvolume in het linker ventrikel blijft dus
gelijk, maar door de relaxatie neemt de druk af.
• Als de druk in het linker ventrikel lager is geworden dan de druk in het linker atrium, opent
de mitralisklep. Het ventrikel wordt dan passief gevuld, en het volume neemt weer toe.
Omdat de ventrikelwand gerelaxeerd is, neemt de druk nauwelijks toe.
Er zijn dus verschillende fases te onderscheiden:
1. Vullingsfase ventrikel (paars)
2. Isovolumetrische contractie (rood)
3. Ejectiefase (oranje)
4. Isovolumterische relaxatie (groen)
PV (druk volume)-lus
Op de y-as zet je de druk in het ventrikel (mm Hg), en op de x-as het ventrikel volume (ml).
Bij het tekenen van de PV-lus zijn twee lijnen erg belangrijk, aangezien op beide lijnen een hoekpunt
van de PV-lus wordt getekend:
• De ESDVR (eind systolische druk volume relatie) lijn. Deze zegt iets over het vermogen van
het ventrikel om bloed weg te pompen. Hoe meer contractiel het ventrikel is, hoe steiler
deze lijn loopt.
• De EDDVR (eind diastole druk volume relatie) lijn. Deze lijn zegt iets over het vullen van het
ventrikel met bloed. Het geeft aan in hoeverre de ventrikelwand meegeeft tijdens het vullen
van het ventrikel. Als de wand erg meegeeft kan het ventrikel vullen zonder dat de druk erg
toeneemt.
10
