Samenvatting
Samenvatting Pathologie interne + neuro
- Instelling
- Saxion Hogeschool (Saxion)
alle colleges + hoofdstukken van de toets pathologie van intere en neurologie toets
[Meer zien]Voorbeeld 4 van de 66 pagina's
Voorbeeld 4 van de 66 pagina's
In winkelwagengesponsord bericht van onze partner
Gekoppeld boek
Titel boek:
Auteur(s):
- Uitgave:
- ISBN:
- Druk:
Verkoper
Volgen
Voorbeeld van de inhoud
Coronaire Hartziekten en Ritmestoornissen Aan het eind van het college en het bestuderen van de literatuur kun je van coronaire
hartziekten en ritmestoornissen:
de epidemiologische gegevens herkennen. de risicofactoren beschrijven en etiologie uitleggen
en beide relateren aan de behandelingen.
de overeenkomsten en verschillen tussen de verschillende coronaire hartziekten en
ritmestoornissen beschrijven. de pathofysiologie en het beloop beschrijven. de symptomen
verklaren aan de hand van de pathofysiologie.
de complicaties beschrijven en de consequenties van deze complicaties voor zijn handelen
benoemen. de prognostische factoren en factoren die invloed hebben op het beloop van de
ziekte benoemen.
de indicaties van de medische onderzoeken benoemen. van de medisch specialistische
behandelingen in grote lijnen beschrijven, de behandeldoelen en de implicaties voor het
handelen van de fysiotherapeut benoemen. aan de hand van de relevantie
classificatiesystemen de ernst van de aandoening herkennen en kan hieraan zijn behandeling
koppelen. (interpreteren)
Het hart fungeert als pomp voor het circulerende bloed in zowel de long- als de systemische
circulatie. Het buitenste vezelachtige pericardium verankert het hart aan het middenrif.
Het viscerale pericardium, ook wel epicardium genoemd, bestaat uit een sereus membraan dat een
kleine hoeveelheid smeervloeistof in de pericardiale holte tussen de twee pericardiale membranen
levert om hartbewegingen te vergemakkelijken.
De middelste laag, myocardium, samengesteld uit gespecialiseerde hartspiercellen die ritmisch en
krachtig contact maken om bloed door de organen te pompen.
De linkerventrikelwand is dikker omdat deze bloed moet uitstoten in de uitgebreide
systemische circulatie.
De binnenste laag, endocardium, dat ook de vier hartkleppen vormt die de kamers van het hart
scheiden en zorgen voor bloedstroom.
Het septum verdeeld de linker- en rechterkant van het hart.
Impulsen om hartcontracties te initiëren gaan langs
gespecialiseerd myocardiaal (hartspier) vezels. Er zijn geen
zenuwen aanwezig in de hartspier.
De gecoördineerde inspanning resulteert in een ritmische en
efficiënte vulling en leging van de boezems en ventrikels die
voldoende kracht heeft om de bloedstroom door het lichaam te
ondersteunen.
De route voor impulsen in het hartgeleidingssysteem is als volgt:
Alle hartspiercellen kunnen impulsen initiëren, maar normaal ontstaat
het geleidingspad bij de SA-knoop, gelegen in de wand van het rechter atrium.
De SA-knoop genereert automatisch impulsen bij de basissnelheid, het sinusritme (ongeveer 70
slagen per minuut), maar dit kan worden gewijzigd door vezels van het autonome zenuwstelsel die
de SA-knoop innerveren en door circulerende hormonen zoals epinefrine.
Vanuit de SA-knoop verspreiden de impulsen zich vervolgens door de atriale geleidingsroutes,
resulterend in samentrekking van beide atria.
De impuls komt dan aan in de AV-knoop, die gelokaliseerd is in de bodem van de rechter arterie
vlakbij het septum. Dit is de enige anatomische connectie tussen de arteriële en ventriculaire delen
van het geleidingssysteem.
Er is een lichte vertraging in de geleiding bij de AV-knoop om een volledige ventriculaire vulling
mogelijk te maken; dan gaat de impuls door in het ventrikel door de AV-bundel (bundel van His) de
rechter en linker bundeltakken en de terminal Purkinje netwerk van vezels, het stimuleren van de
gelijktijdige samentrekking van de twee ventrikels.
De cyclus begint met het ontspannen en vullen van de
twee boezems met bloed (diastole fase)(de inferieure
en superieure de venae cavae in het rechter atrium, en
longaders in het linker atrium).
De AV-kleppen openen als de druk van het bloed in de
atria toe neemt en de ventrikels zijn ontspannen.
(isovulmetrische relaxatie)
,Bloed stroomt in de ventrikels.
Het geleidingssysteem stimuleert de atriale spier om samen te trekken, dwingen het resterende
bloed in de ventrikels.
De boezems ontspannen
De twee ventrikels beginnen samen te trekken en druk neemt toe in de ventrikels. (systole fasae)
Heel even zijn alle kleppen gesloten, het ventriculaire myocard blijft samentrekken en bouwt druk
op in deze isovolumetrische contractie (geen verandering van bloedvolume in de ventrikels).
Dan opent de toenemende druk de semilunaire-kleppen; bloed wordt in de longslagader en de
aorta geperst.
Aan het einde van de cyclus beginnen de atria te vullen, opnieuw ontspannen de ventrikels, sluiten
de aorta- en longkleppen om terugstromen van bloed te voorkomen, en de cyclus herhaalt.
Defecte kleppen die lekken of niet volledig openen, veroorzaken ongebruikelijke turbulentie in de
bloedstroom, wat resulteert in abnormale geluiden of geruis. Een gat in het hartseptum dat
resulteert in een abnormale bloedstroom, zou ook een hartruis veroorzaken. Tijdens de
ventriculaire systole vergroot de bloedstroom de bloedvaten. De hartfunctie kan op een aantal
manieren worden gemeten.
Arteriosclerose – (slagaderverharding) een degeneratie van het weefsel van de wand van
slagaders waardoor deze verharden en hun elasticiteit verliezen. Het elastine breekt en rafelt door
de chronische pulsatiele belasting door het hart en wordt vervangen door collageen.
Atheroslecrose - is een verharding die specifiek wordt veroorzaakt door een atheroomplaat
(plaque vorming door o.a. cholesterol). Dit komt vooral voor in de benen.
Lipoproteïne met lage dichtheid (LDL), dat een hoog vetgehalte heeft en transporteert
cholesterol van de lever naar cellen, is het gevaarlijke bestanddeel van verhoogde serumspiegels
van lipiden en cholesterol.
Lipoproteïne met hoge dichtheid (HDL) is het "goede" lipo-eiwit; het heeft een laag vetgehalte en
wordt gebruikt om cholesterol weg te voeren van de perifere cellen naar de lever, waar de
katabolisme ondergaat en uitscheiding.
Het proces begint met endotheelletsel in de slagader, vaak op zeer jonge leeftijd. Endotheel letsel
veroorzaakt ontstekingen in het gebied, wat leidt tot verhoogde C-reactive protein (CRP) spiegels.
Witte bloedcellen, in het bijzonder monocyten en macrofagen, en lipiden stapelen zich op in de
intima of binnenbekleding van de slagader en in de media of spierlaag. Zo vormt zich een plaque
en ontsteking blijft bestaan.
Bloedplaatjes hechten zich aan het ruwe, beschadigde oppervlak van de arteriële wand en vormen
een trombus en een gedeeltelijke obstructie van de ader.
Lipiden blijven zich ophopen op de plaats van arterieel letsel, samen met vezelig weefsel.
Bloedplaatjes hechten zich vast en geven prostaglandinen af, die ontsteking en vasospasme
versnellen. Dit trekt meer bloedplaatjes om op de zijkant op te hopen, waardoor de trombus groter
wordt. Arteriële doorstroom wordt turbulent, opnieuw bevordering van trombusvorming. Een
vicieuze cirkel ontstaat.
De bloedstroom neemt geleidelijk af wanneer het lumen vernauwd. Op een gegeven moment gaat
de plaque etteren en breekt het open. Dit zorgt voor meer ontsteking, of een trombus vormt zich
aan die zijde, resulterend in een volledige obstructie in een korte tijd. Dit zou een neergeslagen
factor kunnen zijn voor een myocardinfarct.
Het atheroom beschadigt ook de arteriële wand, geeft verzwakking en vermindert de elasticiteit.
Na verloop van tijd kunnen atheromen verkalken, waardoor het geheel verder stijf wordt. Dit proces
kan leiden tot aneurysma, een uitstulping in de arteriële wand of tot scheuring en bloedingen van
het bloedvat. Aanvankelijk manifesteert het atheroma zich als een geelachtige vetstreep op de
wand. Het wordt steeds groter en wordt uiteindelijk een grote, stevige uitstekende massa, met een
onregelmatig oppervlak waarop zich gemakkelijk een trombus vormt. Als het atheroma groter
wordt en de kransslagaders gedeeltelijk verstopt zijn, kan angina (tijdelijke myocardiale ischemie)
optreden; een totale obstructie leidt tot een myocardinfarct.
Risicofactoren voor atherosclerose zijn;
- Leeftijd, met atherosclerose vaker na de leeftijd van 40 jaar, vooral bij mannen
- Geslacht, dat wil zeggen vrouwen worden beschermd door hogere HDL-waarden tot na de
menopauze, wanneer de oestrogeenspiegels afnemen
- Genetische of familiale factoren zijn sterk van invloed op serumlipideniveaus, metabolisme
en cel receptoren voor lipiden; sommige aandoeningen zijn erfelijk, zoals familiaire
hypercholesterolemie, maar familie leefstijlfactoren kunnen ook een rol spelen
- Obesitas of diëten met veel cholesterol en dierlijk vet, die de serumlipideniveaus verhogen.
- Roken.
, - Sedentaire levensstijl, die predisponeert voor een trage doorbloeding en obesitas.
- Diabetes mellitus.
- Slecht gecontroleerde hypertensie, die endotheel beschadiging veroorzaakt
- Combinatie van sommige orale anticonceptiva en roken
De combinatie van een hoog cholesterolgehalte in het bloed en van hoge bloeddruk bij een individu
is aangetoond dat het risico op atherosclerose en coronaire hartziekte significant verhoogt
De behandeling is;
- Afvallen en gezond blijven. Taille-afmetingen <87. 5cm bij vrouwen en <100cm bij
mannen.
- Verlaging van cholesterol en LDL-waarden door vervangen van transvetten en verzadigde
vetten wordt goed gepromoot als effectief om de voortgang van atherosclerose te
vertragen.
- De natriuminname moet worden beperkt om hypertensie onder controle te krijgen.
- Beheersing van primaire aandoeningen zoals diabetes en hypertensie is belangrijk.
- Stop met roken.
- Oefening passend bij leeftijd en gezondheid om de collaterale circulatie te bevorderen.
- Als trombusvorming een probleem is, mondeling anticogulant therapie kan nodig zijn.
- Wanneer atheromen vergevorderd zijn, kan chirurgische interventie nodig zijn om de
obstructieve middelen van invasieve procedures die cardiale eterisatie vereisen te
verminderen.
Angina pectoris - angina of pijn op de borst treedt op wanneer er een tekort aan zuurstof in de
hartspier is.
Dit kan gebeuren wanneer de bloed- of zuurstoftoevoer naar het myocardium verstoord is, wanneer
het hart harder werkt dan normaal en meer zuurstof nodig heeft, of wanneer een combinatie van
deze factoren aanwezig is. De oorzaak van angina kan ook een andere hartziekte zijn, zoals een
klepgebrek of een cardiomyopathie.
Gewoonlijk kan het hart zijn bloedtoevoer aanpassen aan zijn eigen behoeften door vaatverwijding.
De verminderde bloedtoevoer kan het gevolg zijn tot gedeeltelijke obstructie bij artherosclerose of
spasme in de coronaire arteriën.
Stabiele angina pectoris betekent dat de pijn op de borst niet zomaar opkomt maar zich telkens
voordoet bij een bepaalde inspanning. (vasospasme)
Instabiele angina pectoris is het risico op een hartinfarct verhoogd. Instabiele angina komt meestal
onverwachts op. De pijn doet zich ook voor zonder inspanning.
Onvoldoende myocardiale bloedtoevoer wordt geassocieerd met atherosclerose, arteriosclerose,
vasospasme (plotseling vernauwing) en myocardiale hypertrofie (verdikking hartspier), waarbij het
hart zijn bloedtoevoer is gegroeid.
Verhoogde zuurstofbehoefte kan optreden in situaties als tachycardie (te snel hart ritme)
geassocieerd met hyperthyreoïdie (te snelle schildklier) of de verhoogde contractiekracht
geassocieerd met hypertensie (hoge bloeddruk).
Precipiterende factoren van angina aanvallen houden verband met activiteiten die de eisen van het
hart verhogen, zoals rennen, boos worden, luchtweginfectie met koorts, blootstelling aan extreme
weersomstandigheden of vervuiling, of het eten van een grote maaltijd.
Angina treedt op als terugkerende, intermitterende korte periodes van pijn op de borstkas, meestal
veroorzaakt door een fysieke of emotionele stress die de vraag van het hart naar zuurstof
verhoogt. Pijn wordt beschreven als beklemming of druk op de borst en kan uitstralen naar de nek
en de linkerarm. Vaak zijn bleekheid, diaforese (overmatig zweten) en misselijkheid ook aanwezig.
Aanvallen variëren in ernst en duren enkele seconden of minuten.
Angina pijn wordt meestal snel verlicht door rust en de toediening van coronaire vaatverwijders,
zoals nitroglycerine. Het medicijn kan vasospasme in de kransslagaders verlichten, maar werkt
voornamelijk om de systemische weerstand te verminderen, waardoor de vraag naar zuurstof
afneemt. Als de pijn op de borst aanhoudt na de behandeling is de kans op een myocardinfarct. Het
vermijden van plotselinge lichamelijke inspanning, vooral bij koud of warm weer, ernstige
vermoeidheid of sterke emotionele incidenten wordt aanbevolen.
Myocardinfarct - Bij een hartinfarct, myocardinfarct of hartaanval krijgt een deel van de hartspier
geen bloed en zuurstof meer, door een plotselinge afsluiting van een kransslagader
, Een MI of hartaanval treedt op wanneer een kransslagader volledig wordt belemmerd (occlusie),
wat leidt tot langdurige ischemie (zuurstoftekort) en celdood. De meest voorkomende oorzaak is
atherosclerose, meestal met daaraan bevestigde trombus.
Een infarct kan zich op drie manieren ontwikkelen:
- De trombus kan zich ophopen om de ader te blokkeren.
- Vasospasme kan voorkomen in de aanwezigheid van een gedeeltelijke afsluiting door een
atheroom dat leidt tot totale obstructie.
- Een deel van de trombus kan afbreken en zich vormen tot een emboli (bloedprop) die door
de kransslagader stromen totdat ze zich in een kleinere tak nestelen.
Op het punt van obstructie wordt het hartweefsel necrotisch (afgestorven weefsel) en ontwikkelt
zich een gebied van letsel, ontsteking en ischemie rond de necrotische zone. De functies van
myocardiale contractiliteit en geleiding gaan snel verloren als de zuurstoftoevoer is uitgeput. Als de
bloedtoevoer in de eerste 20 tot 30 minuten kan worden hersteld, kan onherstelbare schade
worden voorkomen. Na 48 uur begint de ontsteking af te nemen.
Als de behandeling niet snel is ingesteld of niet effectief is, kan het infarctgebied toenemen. Omdat
de myocard vezels niet regenereren, wordt het gebied van necrose geleidelijk vervangen door
vezelig (niet-functioneel) weefsel, te beginnen rond de zevende dag. Het kan 6 tot 8 weken duren
om een litteken te vormen, afhankelijk van de grootte van het aangetaste gebied. De aanwezigheid
van collaterale circulatie kan de omvang van het infarct verkleinen.
Het is belangrijk om een diagnose en medische zorg te zoeken zodra deze symptomen optreden
om blijvende hartschade of overlijden te voorkomen. Geautomatiseerde externe defibrillatoren
(AED's) zijn te vinden in veel openbare gebouwen voor gebruik bij een hartstilstand.
Naarmate een myocardinfarct zich ontwikkelt, worden de volgende manifestaties duidelijker:
Pijn: plotselinge pijn op de borstkas die uitstraalt naar de linkerarm, schouder, kaak of nek is het
kenmerk van myocardinfarct, Pallor (bleekheid) en diaforese (zweten), misselijkheid, duizeligheid
en zwakte en kortademigheid , Angst, Hypotensie, Lichte koorts.
Rust, zuurstoftherapie en analgetica zoals morfine voor pijnverlichting zijn de gebruikelijke
behandelingsdalingen. Er kan een bypassoperatie worden uitgevoerd, worden gedotterd of een
stent worden geplaatst. Cardiale revalidatieprogramma's met geïndividualiseerde plannen voor
regelmatige lichaamsbeweging, dieetaanpassingen en stressvermindering zijn nuttig na herstel. Er
kan een schema worden opgesteld voor het hervatten van normale activiteiten, zoals traplopen,
weer aan het werk gaan en seksuele activiteiten hervatten. De prognose hangt af van de plaats en
de grootte van het infarct, de aanwezigheid van collaterale circulatie en de tijd die is verstreken
vóór behandeling. De sterfte in het eerste jaar is 30% tot 40% en is het gevolg van complicaties of
recidieven.
Cardiale dysritmieën (arytmieën) - Afwijkingen van normale hartfrequentie of ritme kunnen het
gevolg zijn van schade aan het hartgeleidingssysteem of systemische oorzaken zoals
elektrolytafwijkingen, koorts, hypoxie (verlaagde zuurstof concentratie in het lichaam), stress,
infectie of drugstoxiciteit. Interferentie met het geleidingssysteem kan het gevolg zijn van
ontsteking of littekenweefsel in verband met koorts of myocardinfarct. Het ECG biedt een methode
om het geleidingssysteem te bewaken en afwijkingen op te sporen. Dysritmie stoornissen
verminderen de efficiëntie van de pompcyclus van het hart. Een lichte verhoging van de hartslag
verhoogt de cardiale output, maar een zeer snelle hartslag voorkomt een adequate vulling tijdens
de diastole, vermindert de cardiale output, en een zeer lage snelheid vermindert ook de output
naar de weefsels, inclusief de hersenen en het hart zelf. Onregelmatige contracties zijn inefficiënt
omdat ze de normale vul- en ledigingscyclus verstoren.
Afwijkingen aan de sinusknoop - De SA-knoop is de pacemaker voor het hart en de frequentie kan
worden gewijzigd. Dit vereist een pacemaker
Bradycardie – een regelmatige trage hartslag, minder dan 60 slagen per minuut; het is vaak het
gevolg van stimulatie van de nervus vagus of parasympathisch zenuwstelsel.
Tachycardie - een regelmatige snelle hartslag, 100 tot 160 slagen per minuut. Dit kan een
normale reactie zijn op sympathische stimulatie, inspanning, koorts of stress.
Sick sinus syndroom - een hartaandoening die wordt gekenmerkt door afwisselend bradycardie
en tachycardie en vereist vaak een mechanische pacemaker.
Atriale geleidingsafwijkingen zijn de meest voorkomende ritmestoornissen, klinische
afwijkingen van de hartgeleiding. Ziekenhuisopnames voor paroxismale atriumfibrillatie zijn met
66% gestegen, voornamelijk als gevolg van veroudering van de bevolking en een toename van de
prevalentie van coronaire hartziekten. Voortijdige atriale samentrekkingen of slagen (PAC/ LAB) zijn
Voordelen van het kopen van samenvattingen bij Stuvia op een rij:
Verzekerd van kwaliteit door reviews
Stuvia-klanten hebben meer dan 700.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet je zeker dat je de beste documenten koopt!
Snel en makkelijk kopen
Je betaalt supersnel en eenmalig met iDeal, creditcard of Stuvia-tegoed voor de samenvatting. Zonder lidmaatschap.
Focus op de essentie
Samenvattingen worden geschreven voor en door anderen. Daarom zijn de samenvattingen altijd betrouwbaar en actueel. Zo kom je snel tot de kern!
Veelgestelde vragen
Wat krijg ik als ik dit document koop?
Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.
Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?
Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.
Van wie koop ik deze samenvatting?
Stuvia is een marktplaats, je koop dit document dus niet van ons, maar van verkoper esmeepolfliet. Stuvia faciliteert de betaling aan de verkoper.
Zit ik meteen vast aan een abonnement?
Nee, je koopt alleen deze samenvatting voor €9,44. Je zit daarna nergens aan vast.
Is Stuvia te vertrouwen?
4,6 sterren op Google & Trustpilot (+1000 reviews)
Afgelopen 30 dagen zijn er 52928 samenvattingen verkocht
Opgericht in 2010, al 14 jaar dé plek om samenvattingen te kopen