Samenvatting bevat: aantekeningen van de
colleges, en samenvatting van het boek (excl.
H7&8) Cognitieve neuropsychiatrie – Eling,
Alleman & Krabbendam.
Cognitieve
Neuropsychiatrie
NP3D
Manon Eijbergen
,INHOUD
Cognitieve Neuropsychiatrie, een procesbenadering van symptomen ............................................................................................... 3
H1, Wat is cognitieve neuropsychiatrie? .......................................................................................................................................... 3
1.1. Inleiding .......................................................................................................................................................................... 3
1.2. Humorenleer .................................................................................................................................................................. 3
1.3. Bezetenheid en hekserij ................................................................................................................................................. 3
1.4. Start van de moderne psychiatrie .................................................................................................................................. 4
1.5. De eerste biologische psychiatrie ................................................................................................................................... 5
1.6. Degeneratieleer .............................................................................................................................................................. 6
1.7. Het onbewuste ............................................................................................................................................................... 6
1.8. De tweede biologische psychiatrie ................................................................................................................................. 7
1.9. Neuropsychologie en psychiatrische ziektebeelden. ..................................................................................................... 7
H2, Hallucinaties ............................................................................................................................................................................... 8
2.1. Inleiding .......................................................................................................................................................................... 8
2.2. Fenomenologie ............................................................................................................................................................... 8
2.3. Hallucinaties in klinische en niet-klinische populaties ................................................................................................... 9
2.4. Auditief-verbale hallucinaties (stemmen) bij schizofrenie .......................................................................................... 10
H3, Wanen ...................................................................................................................................................................................... 12
3.1. Inleiding ........................................................................................................................................................................ 12
3.2. Fenomenologie ............................................................................................................................................................. 12
3.3. Meten van wanen en cognitieve biases ....................................................................................................................... 13
3.4. Cognitieve aspecten ..................................................................................................................................................... 14
3.5. Raakvlakken met andere symptomen/stoornissen ..................................................................................................... 16
3.6. Implicaties voor diagnostiek en behandeling. .............................................................................................................. 16
H4, Depressie .................................................................................................................................................................................. 16
4.1. Inleiding ........................................................................................................................................................................ 16
4.2. Negatieve stemming: van dip tot depressie................................................................................................................. 16
4.3. De fenomenologie van bias voor emotionele informatie ............................................................................................ 17
4.4. Bias in de emotionele informatieverwerking bij depressie ......................................................................................... 17
4.5. Modellen van depressie ............................................................................................................................................... 18
4.6. Raakvlakken .................................................................................................................................................................. 19
4.7. Relevantie voor behandeling en diagnostiek ............................................................................................................... 19
H5, Angst ........................................................................................................................................................................................ 19
5.1. Inleiding ........................................................................................................................................................................ 19
5.2. De evolutie van angst en verwerkingsbiases. .............................................................................................................. 19
5.3. Cognitieve biases bij angst ........................................................................................................................................... 20
5.4. Cognitieve modellen van angst. ................................................................................................................................... 21
H6, Sociaal disfunctioneren: Theory of mind ................................................................................................................................. 22
6.1. Inleiding ............................................................................................................................................................................... 22
1
, 6.2. Theory of Mind .................................................................................................................................................................... 22
6.3. Emotieperceptie .................................................................................................................................................................. 24
6.4. Relevantie voor diagnostiek en behandeling ...................................................................................................................... 25
H9, Ziekte – inzicht; prefrontale cortex en metacognitie .............................................................................................................. 25
9.2. Het begrip ziekte-inzicht...................................................................................................................................................... 25
9.3. Ziekte-inzicht in schizofrenie en andere psychiatrische stoornissen .................................................................................. 25
9.4. Het meten van ziekte-inzicht ............................................................................................................................................... 26
9.5. Theorieën over ziekte-inzicht .............................................................................................................................................. 26
9.6. Ziekte-inzicht en de hersenen ............................................................................................................................................. 26
H10, Confabulaties ......................................................................................................................................................................... 27
10.1. Inleiding ............................................................................................................................................................................. 27
10.2. Historische achtergrond .................................................................................................................................................... 27
10.3. George Talland .................................................................................................................................................................. 28
10.4. Definities ............................................................................................................................................................................ 28
10.5. Soorten .............................................................................................................................................................................. 28
10.6 Het registreren van confabulaties ...................................................................................................................................... 28
10.7. Neuroanatomische correlaten .......................................................................................................................................... 29
10.8. Neuropsychologische correlaten ....................................................................................................................................... 29
10.9. Verklaringen ...................................................................................................................................................................... 30
10.10. Conceptueel kader: confabulaties en wanen. ................................................................................................................. 30
H11, Agressie .................................................................................................................................................................................. 31
11.1. Inleiding ............................................................................................................................................................................. 31
11.2. Neurocognitieve modellen van agressie ........................................................................................................................... 32
11.3. Neurotransmitters, hormonen en genen .......................................................................................................................... 35
H12, Abulie, apathie en avolitie: Stoornissen van ‘de wil’? ........................................................................................................... 35
12.1. Inleiding ............................................................................................................................................................................. 35
12.2. Historische achtergronden. ............................................................................................................................................... 36
12.3. Definitie en begripsbepaling van apathie.......................................................................................................................... 36
12.4. Meetinstrumenten voor apathie ....................................................................................................................................... 36
12.5. De neuropathologische basis van apathie. ....................................................................................................................... 37
12.6. Apathie door een verstoring van emoties en affect ......................................................................................................... 37
12.7. Apathie door verstorning van cognitieve processen ........................................................................................................ 38
12.8. Apathie door een gebrek aan zelfactivatie ....................................................................................................................... 38
12.9. Problemen bij de afgrenzing van apathie .......................................................................................................................... 38
12.10. Een andere context: avolitie bij schizofrenie .................................................................................................................. 38
12.11. Een model voor apathie en avolitie? ............................................................................................................................... 39
H13, Impulsiviteit............................................................................................................................................................................ 39
13.1. Inleiding ............................................................................................................................................................................. 39
13.2. Impulsiviteit: een multifactorieel construct ...................................................................................................................... 39
2
, 13.3. Impulsiviteit bij diverse psychiatrische stoornissen. ......................................................................................................... 40
13.4. De neurobiologische basis van impulsiviteit ..................................................................................................................... 41
Aantekeningen colleges ...................................................................................................................................................................... 44
college 1, Wat is cognitieve neuropsychiatrie ................................................................................................................................ 44
College 2, Hallucinaties................................................................................................................................................................... 45
College 3, Ziekte-inzicht, metacognitie en confabulaties .............................................................................................................. 47
College 4, Agressie, apathie, Impulsiviteit ..................................................................................................................................... 48
COllege 5, Emotieperceptie (ToM) ................................................................................................................................................. 51
College 6, Depressie en angst ......................................................................................................................................................... 53
COGNITIEVE NEUROPSYCHIATRIE, EEN PROCESBENADERING VAN SYMPTOMEN
H1, WAT IS COGNITIEVE NEUROPSYCHIATRIE?
1.1. INLEIDING
In dit boek willen we proberen te beschrijven hoe bepaald afwijkend gedrag valt te begrijpen vanuit een cognitief
neurowetenschappelijk kader.
Therapie is op het gebied van psychiatrie altijd belangrijker geweest dan het onderscheiden van ziektebeelden of het begrijpen
van de (onderliggende) oorzaken. Sommige verklaringen lijken meer te gaan over mentale processen, soms ligt het accent op
biologische factoren. Deze denkkaders wisselen elkaar af door de eeuwen heen. We gaan in chronologische volgorde kennis
maken met verschillende benaderingen van CNP in het verleden.
1.2. HUMORENLEER
De humorenleer is afkomstig van de oude Grieken, met name van Alcmaeon van Croton (het werk van Glanus (129-210), een
arts uit Pergamon). Uitgangspunt is dat gezondheid een kwestie is van evenwicht tussen een aantal ‘oerkwaliteiten’: vochtig-
droog en warm-koud. Deze primaire kwaliteiten hangen samen met de vier aristotelische oerelementen: aarde, lucht, water en
vuur.
In de hippocratische traditie vinden we in plaats van deze elementen
de lichaamssappen:
Bloed (warm en vochtig)
Zwarte gal (koud en droog)
Gele gal (droog en warm)
Flegma, slijm (vochtig en koud)
Deze sappen moeten in goede harmonie aanwezig zijn volgens
Galenus, wanneer een element te zeer overheerst, slaat de toestand
van gezondheid om in toestand van ziekte.
Er bestaat enige interindividuele variabiliteit in de verdeling van de
sappen, die resulteert in persoonlijkheidstypen:
Sanguinische type
Cholerische type
Melancholische type
Flegmatische type
Het gaat hier om een algemene ziekteleer, binnen dit systeem verklaarde Galenus allerlei ziektebeelden/gedragsstoornissen. Hij
ging ervan uit dat de eigenschappen van de ziel corresponderen met de hormonale samenstelling van het lichaam, en gebruikte
cellen- of ventrikelleer als verklaring voor de werking van de geest. Er worden hierbij drie cellen onderscheiden (overeenkomend
met hersenventrikels)
Cel 1: waarneming. Cel 2: beoordeelt het beeld en relateert aan opgeslagen kennis (associaties). Cel 3: lange termijn geheugen.
De biologische processen vormen de basis in dit systeem: daar begint de ontregeling, die vervolgens leidt tot gestoord gedrag.
Dit systeem biedt aanknopingspunten voor behandeling, vooral gericht op het weer in balans brengen van de stoffen in het
lichaam.
1.3. BEZETENHEID EN HEKSERIJ
3
,Vanaf 200 na Christus tot in de tweede helft van de 18e eeuw is er sprake van bezetenheid en hekserij. Een boze geest of de
duivel zou bezit hebben genomen van het slachtoffer. Die zou daardoor krampen of stuiptrekkingen vertonen, ondraaglijke
pijnen lijden en godslastering uitslaan. De kerk speelde in dit proces
een belangrijke rol (dan geneeskunde). Door inspanningen van Johan Sprenger en Heinrich Kraemer (Duitse Dominicanen)
ontstond er een ware heksenjacht. In 1486 schreven ze met steun van de paus Malleus Maleficarum, maakten hierin duidelijk
dat hekserij bestond en hoe ze gestraft moesten. Johannes Wier verzette zich hiertegen. Johannes Wier betoogde dat
geestelijke stoornissen als ziekten moeten worden beschouwd. Hij was de eerste arts die zich speciaal toelegde op mentale
ziekten (16e eeuw). Daarmee gaf hij de aanzet om de behandeling van geestesziekten weg te halen bij de theologie, het werd
onderdeel van geneeskunde.
1.4. START VAN DE MODERNE PSYCHIATRIE
Vanaf 1800 begon er veel te verandern. Psychiatrische patiënten (en patiënten met chronische ziekten) werden in toenemende
mate verzorgd in gasthuizen en dolhuizen. Deze werden door groei min of meer eigenstandige leefgemeenschappen. Het ging
vooral om het in leven houden van de mensen, artsen hadden geen belangstelling voor geestesziekten. Blijkbaar was men ervan
overtuigd dat er eigenlijk geen behandeling mogelijk was.
1.4.1. DE FRANSE SCHOOL
Philippe Pinel (1745-1826) wordt beschouwd als de persoon die een nieuwe richting is ingeslagen. Pinel had de medische leiding
over hospitalen met mensen die het in de maatschappij niet konden redden: zwakzinnigen, ongeneeslijk zieken en
krankzinnigen. Deze mensen werden in hokken opgesloten of met kettingen aan de muren vastgeketend. Pinel betoogde dat de
krankzinnigen geen criminelen waren maar zieken, en dat zij juist zo onhandelbaar waren geworden doordat ze van hun vrijheid
en frisse lucht waren beroofd.
Mede dankzij de Franse revolutie kon hij bij 49 mensen hun boeien verwijderen. Pinel ging ziektegeschiedenissen op tekenen.
Hij geloofde dat een goede behandeling ervoor zou zorgen dat het gedrag weer zou normaliseren (institution morale, moral
treatment, psychotherapie).
Pinel gaf in zijn boek (een van de pijlers van de moderne psychiatrie) een classificatie van ziektebeelden die aansloot bij het
klassieke schema van Galenus:
Manie (geen verwantschap met enig beeld van nu in de psychiatrie): bizar gedrag, overdreven vrolijk maar ook
depressiviteit. Gedrag verdwijnt na verloop van tijd, het is een ‘nerveuze aandoening’ zonder organische oorzaak.
Melancholie: de gedachten van persoon concentreren zich op één ding. Obsessies en illusies.
Dementie: verstoring van het denkproces: meestal het gevolg van seksuele uitspattingen.
Idiotie: alle intellectuele functies aangetast, ging gepaard met afwijkende vorm van schedel.
Pinel vond classificatie niet belangrijk, hij meende dat de wetenschap nog niet genoeg wist van deze problematiek om een
deugdelijk classificatie te maken. Hij legde de nadruk op goede observatie van persoon en klinische verschijnselen.
Jean-Étienne Equirol (leerling van Pinel) zette diens missie voort. Hij onderscheidde lichamelijke (waarneming- en
bewegingsstoornissen) en psychische symptomen, zoals stoornissen in de gewaarwording of bewustzijn, het intellect en de wil.
Hij deelde geestesziekten in 5 categorieën:
1. Lypemanie: melancholie of depressiviteit.
2. Monomanie
3. Manie
4. Dementie
5. Idiotie
1.4.2. PSYCHIKER
Het wetenschappelijk debat over de kern van de psychiatrische stoornissen werd veel indringender gevoerd in Duidsland. In
andere West-Europese landen werden psychiatrische patiënten weggestopt en slechts hun lichamelijke klachten behandeld. In
Duitsland was er aandacht voor psychiatrie.
Een groep psychiaters die op het belang van individuele ervaringen (slechte omstandigheden in gestichten) wezen heet
Psychiker.
Johann Heinroth (1772-1843) was de belangrijkste van deze groep. Hij ging ervan uit dat geestelijke stoornissen het gevolg
waren van ‘schuld’ en ‘zonde’, een eerder religieus-ethische dan een psychologische opvatting. De groep had maar beperkte
invloed, men kan stellen dat er tot aan het einde van de 19e eeuw, tijd van Emil Kraeplin, veeleer sprake was van een biologische
psychiatrie (neuropsychiatrie), waarin de Somatiker de boventoon voerden.
1.4.3. SOMATIKER
Johann Christian Reil (1759-1813) introduceerde in zijn boek uit 1803 de term psychiatrie en geldt wel als een pionier van de
biologische psychiatrie. Hij was zeer expliciet in het ontkennen van een materialistisch uitgangspunt en hing het vitalisme aan,
een toen populaire opvatting dat er een ‘levenskracht’ was, naast de natuurkundige krachten zoals zwaartekracht en
elektriciteit. Hij wordt beschouwd als vader van de psychotherapie.
Navolgers van Reil worden ook tot de Somatiker gerekend. Uitgangspunt van de Somatiker was dat de ziel zelf nooit aangedaan
zou kunnen worden en elke stoornis veroorzaakt zou moeten zijn door lichamelijk disfunctioneren; die lichamelijke factoren
4
, beïnvloeden vervolgens het psychisch functioneren. Ze waren dus geen materialisten in de zin dat zij het bestaan van de ziel of
de geest ontkenden.
Wat opvalt bij grondleggers van de psychiatrie als Pinel, Esquirol, Heinroth en Reil is de overheersende aandacht voor de
behandeling en verzorging, er werd niet veel nagedacht over de oorzaak. Ook classificatiesystemen ontbraken.
Reil bedacht vele behandelingen, die hij zelf karakteriseerde als ‘niet-schadelijke martelingen’.
1.5. DE EERSTE BIOLOGISCHE PSYCHIATRIE
1.5.1. WILHELM GRIESINGER
De discussie tussen de Psychiker en de Somatiker werd definitief in het voordeel van de laatsten beslecht door Griesinger (1817-
1868). Zijn boek over de psychiatrie zou de ‘psychiatrische bijbel’ blijven tot omstreeks 1900 (toen verscheen Emil Kraepelin)
Griesinger gaf veel onderwijs en vond dat artsen net zo goed ervaring op moesten doen op de psychiatrische afdeling als op
andere afdelingen. Een psychiatrische ziekte was in zijn ogen ook een gewone ziekte, waarvoor een arts een diagnose moest
stellen en behandeling moest geven.
Griesinger geloofde dat er psychologische oorzaken zouden kunnen zijn voor het afwijkende gedrag. Een verstoorde werking van
hersenzenuwen kan leiden tot afwijkende indrukken of waarnemingen, en kan zo verkeerde gedachten en gevoelens oproepen.
Griesinger pleitte er evenwel voor om toch meer belang te hechten aan fysieke oorzaken. Hij stelde dat er een wisselwerking
was tussen affectieve en lichamelijke veranderingen: emoties kunnen leiden tot lichamelijke veranderingen, maar ook
andersom. Er is geen onderscheid in organische en functionele stoornissen. Volgens hem konden er stoornissen optreden in:
Stemming
Denken
Wil
Waarneming
Motoriek
Griesinger interpreteerde de verschijnselen als stoornissen in psychologische functies die gebaseerd zijn op hersenprocessen en
had daardoor minder behoefte aan classificatie in termen van ziektebeelden. Er zijn geen verschillende soorten psychiatrische
patiënten; afhankelijk van welk deel van het brein is aangetast zullen er verschillende symptomen optreden.
1.5.2. THEODOR MEYNERT EN CARL WERNICKE
In Wenen werd een soortgelijk gevecht tussen de gestichtspsychiatrie en de universitaire psychiatrie beslecht in het voordeel
van de laatste. Theodor Meynert (1833-1892) ‘won’ deze slag. Meynert was er heilig van overtuigd dat het gedrag van
psychiatrische patiënten zijn oorsprong had in afwijkingen in de hersenen. Hij was met name geïnteresseerd in de
frontaalkwabben, omdat hij veronderstelde dat daar de oorzaak van het afwijkende gedrag lag. Hij stelde dat de cortex en de
subcorticale kernen een antagonistische relatie hadden; een vermindering van corticale functies leidde tot een vermindering van
de inhibitoire effecten ervan op de subcorticale centra, en daardoor zouden hallucinaties ontstaan.
Het basisprincipe van Meynert: de leer van het belang van de ‘voeding’ (metabolisme) van de hersenen.
Carl Wernicke (1848-1905) aanbad Meynert (en was leerling van hem). Wernicke benaderde de psychiatrische stoornissen
vanuit hetzelfde denkpatroon als Meynert. Hij was wellicht nog meer geneigd om ook specifieke locaties op de schors aan te
wijzen (zijn leerlijk Kleist ging daarin nog een stap verder!)
Centraal in Wernickes opvattingen staat het idee van de psychische reflexboog en de associatiebanen. Impressies komen de
hersenen binnen via de projectiegebieden. Vervolgens worden actions of will geactiveerd die leiden tot bepaalde actiepatronen.
Op verschillende plaatsen in deze associatieketen kan een onderbreking optreden, die Wernicke een sejunctie noemt. Bij afasie
gaat het om een feitelijke onderbreking. Bij mentale stoornissen gaat het om een slecht functioneren van de verbinding,
waardoor energie zich ophoopt in de ganglioncellen. Afhankelijk van de plek in de keten waar de onderbreking plaatsvindt, zal
men een ander symptoom observeren, omdat verschillende delen van het brein verschillende functies hebben.
Wernicke was het niet eens met eenheidspsychose (er is slecht één basale stoornis), maar wilde ook geen indeling die gebaseerd
was op klinische beschrijvingen. De indeling moest uitgaan van neuropathalogische gegevens, maar de methoden ontbraken om
dit te kunnen doen. Voor de indeling ging Wernicke ervan uit dat de hersenen beschouwd moesten worden als het substraat
voor het bewustzijn, waarbij er drie bronnen zijn die impressies aandragen voor de inhoud van dat bewustzijn:
Autopsychoses: een verkeerd idee over jezelf;
Allopsychoses: een verkeerde opvatting over de omgeving;
Somatopsychoses: verkeerd idee van het lichaam.
Wat de eerste biologische psychiatrie vooral onderscheidde van de ‘klassieke’ psychiatrie is dat men probeerde om ideeën ook
te toetsen. Die pogingen bestonden deels uit neuropathologische onderzoek van hersenweefsel, deels ook uit onderzoek naar
de chemische processen in de hersenen.
1.5.3. KRAEPELIN EN CLASSIFICATIE
In de jaren 80 van de 19e eeuw stond het neuropathologische onderzoek centraal in de psychiatrie, met name in de Duitstalige
landen. Nadeel was dat hierdoor minder belangstelling voor de behandeling van de patiënt was. Dit riep een reactie op.
5