Pathofysiologie J2P2
1. HYPERTENSIE, VOCHTBALANS EN OEDEEM
Doel van deze week
- Kan de fysiologie van het hart en de bloedsomloop beschrijven en koppelen aan de
pathofysiologie van hypertensie.
- De DIO kan de begrippen vochtbalans, intra- en extracellulaire ruimte en oedeem uitleggen en
toepassen op relevante ziektebeelden zoals hypertensie.
- De DIO kent de pathofysiologische analyse van hypertensie.
1.1 LICHAAMSVLOEISTOFFEN
Het grootste deel van ons lichaamswater bevindt zich binnen de cellen (70%-28L). de resterende 30% (12L) is
extracellulair, en voornamelijk te vinden in de interstitiële vloeistof waar weefsels in drijven (22,5%), en de rest
is hoofdzakelijk in het plasma (7,5%).
Extracellulair: bloed, plasma, lymfe, cerebrospinale vloeistof en vloeistof in de interstitiële ruimten in het
lichaam. Verder nog: gewrichtsvloeistof (synoviale vloeistof), pericardvocht (rondom het hart) en pleuravocht.
Interstitieel: weefselvocht, bevochtigd alle cellen van het lichaam. Het medium waardoor stoffen zich vanuit
het bloed naar lichaamscellen verspreiden en vanuit cellen naar het bloed.
Intracellulair: geregeld door cellen zelf. In de cellen veel: ATP, eiwitten, kalium. Buiten cel: calcium dat langs zijn
concentratiegradiënt door de celmembraan diffundeert (pomp).
Oedeem is een zwelling door in weefsel opgehoopt vocht. Er kan pitting optreden: er blijft een deukje achter
nadat er stevig met een vinger op is gedrukt. Longoedeem is het gevolg van congestie in de longvenen of
toegenomen permeabiliteit van de longvaten. Daardoor hoopt zich vocht op in de ruimten tussen het weefsel
en in de alveoli.
- Verhoogde veneuze hydrostatische druk
- Verminderde osmotische druk van het plasma (eiwit)
- Verstoorde lymfeafvoer
- Verhoogde permeabiliteit van de bloedvaten
1.2 HYPERTENSIE
EPIDEMIOLOGIE
1/3e van de Nederlanders heeft een verhoogde bloeddruk. Mannen vaker dan vrouwen. Naarmate de leeftijd
vordert, neemt de prevalentie van hypertensie toe. Op hoge leeftijd (80 jaar en ouder) neemt de prevalentie
weer wat af.
ETIOLOGIE; RISICO FACTOREN
In 90% van de gevallen is een precieze oorzaak onbekend (essentiële hypertensie). Bij 10% is de oorzaak wel
bekend (secundaire hypertensie). Belangrijke risicofactoren zijn: overgewicht (BMI > 25), roken, stress, hogere
leeftijd (>60 jaar), medicijngebruik (pil, postmenopauzale geslachtshormonen), familiaire aanleg, negroïde ras,
mannelijk geslacht, lichamelijke inactiviteit, voeding met te weinig groente en fruit, veel keukenzout en vet en
overmatig alcoholgebruik.
PATHOFYSIOLOGIE
Gezond: hart trekt samen en pompt bloed met bepaalde kracht in de slagaders: bloeddruk. Het hart ontspant
en bloed wordt uit de aders aangezogen. Het hart vult zich met bloed en trekt weer samen. De hoogste druk
wordt veroorzaakt door samentrekking van het hart (linkerkamer): systolische bloeddruk. Ontspanning is de
diastolische bloeddruk. Dit is de perifere weerstand. Bloeddruk wordt daarnaast bepaald door
hartminuutvolume. Een hoger hartminuutvolume, een hogere bloeddruk.
Systolische bloeddruk is afhankelijk van:
- Slagvolume (de hoeveelheid die elk ventrikel bij elke contractie uitstoot)
- Elasticiteit van de vaatwand
Diastolische bloeddruk is afhankelijk van:
- Perifere weerstand (weerstand waarmee het bloed te maken krijgt in de slagaders)
- Hartminuutvolume (slagvolume x hartfrequentie)
- Sluiting van de aortaklep
1
,Pathofysiologie J2P2
Bij verlaagde zenuwstimulatie ontspant de gladde spier in de ader, waardoor de wand dunner wordt en het
lumen groter (vasolidatie). Hierbij neemt de vaatweerstand af en de bloedstroom toe. Het hartminuutvolume
is de hoeveelheid bloed die per minuut door elk ventrikel wordt uitgestoten: slagvolume x hartfrequentie. Een
gezonde volwassene heeft een slagvolume van ongeveer 70 ml en bij een hartfrequentie van 72/min is zijn
HMV 5 L/minuut.
Hormonale systeem:
- ADH: de hypofyse geeft het hormoon ADH af. Dit zorgt ervoor dat de nieren extra water aan de
urine onttrekken, waardoor er meer water (volume) in de bloedvaten terechtkomt. Het
bloedvolume en daarmee de bloeddruk nemen toe.
- Renine: bij te weinig bloed (lage bloeddruk) wordt dit door de nier aangemaakt. Renine zorgt voor
de productie van angiotensine. Dit verloopt in een aantal stappen, waarbij eerst angiotensine I
wordt gevormd. Dit wordt met behulp van angiotensineconverterend enzym (ACE) omgezet in
angiotensine II in de longen.
- Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie in de arteriolen (kleine slagaders); hierdoor neemt de
bloeddruk toe. Ook stimuleert het de aanmaak van aldosteron.
- Aldosteron: gemaakt in bijnierschors. In de nier worden extra Na+-ionen uit de urine gehaald en
daarmee ook extra water. Water volgt altijd natrium door osmose. Hierdoor meer water in de
2
,Pathofysiologie J2P2
bloedvaten en stijgt de bloeddruk. Dit maakt deel uit van het RAAS (Renine-Angiotensine-
Aldosteron-Systeem).
- Adrenaline: bijniermerg. Stimuleert hartactie en veroorzaakt vasoconstrictie (in skeletspieren en
hartspier echter voor vasoconsolidatie). Het uiteindelijke effect is toch bloeddruk verhogend.
- Noradrenaline: vergelijkbaar met adrenaline + vasoconstrictie in skeletspieren. Bloeddruk
verhogend effect sterker dan van adrenaline.
KLINISCHE VERSCHIJNSELEN
Geen symptomen. Kan leiden tot hartfalen, beroerte of hartinfarct. Hoofdpijn, wazig zien en benauwdheid krijg
je pas bij een extreem hoge bloeddruk.
DIAGNOSE
Periode van enkele weken (drie metingen) tot zes maanden (vijf metingen) te hoog zijn.
Groep Systolische druk Diastolische druk
Volwassenen ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
60 jaar en ouder ≥ 160 mmHg ≥ 90 mmHg
Negroïde ras ≥ 130 mmHg ≥ 80 mmHg
PROGNOSE, HET BELOOP EN COMPLICATIES
Mogelijke gevolgen van hypertensie zijn: herseninfarct en beroerte (CVA), angina pectoris (pijn in de borst),
hartinfarct, hartritmestoornissen, hartfalen, nierfunctiestoornis, slechtziendheid, atherosclerose, perifere
vaatziekten en embolie.
Het verlagen van de bloeddruk met 20 mmHg levert bij 40- tot 50-jarigen een risicoreductie op van 64 procent
voor een beroerte en 51 procent voor coronaire hartziekten. Bij 80- tot 89-jarigen is dit voor beide een reductie
van 33 procent.
Gevolgen zijn cardiaal (angina pectoris en hartinfarct door atherosclerose, hartfalen), cerebrovasculair
(herseninfarct/bloeding, door kleine infarctjes dementie), ledematen (claudicatio intermittens =
etalagebenen), nieren (nierfalen door microangiopathie)
3
, Pathofysiologie J2P2
Embolie: losgeschoten bloedstolsels die verder in de bloedbaan kunnen blokkeren. Trombose: verstopt
bloedvat door stolsel. Aneursyma: verwijding van het bloedvat waardoor het bloedvat zwakker wordt en kan
gaan scheuren.
BEHANDELING
Medicatie bloeddrukverlagend Werking
Diuretica (lisdiuretica, Deze zorgen ervoor dat meer natrium en water met de urine worden
thiazidediuretica), vb Burinex afgevoerd.
Bètablokkers, vb Selokeen Deze middelen werken op bepaalde cellen van het hart die de hartslag
regelen, waardoor het hart langzamer gaat kloppen. Daardoor neemt de
druk op de wanden van de bloedvaten af. Extra geven bij diureticum.
Angiotensine Converting Enzyme ACE is een stof in het lichaam die vaatvernauwend werkt. ACE-remmers
remmers (ACE-remmers), vb Ramipril gaan de werking van deze stof tegen, waardoor de bloedvaten zich
verwijden. Hierdoor verspreidt de hoeveelheid bloed zich over een grotere
oppervlakte, waardoor de bloeddruk daalt.
4
