Samenvatting boek Klinische Neuropsychologie deeltentamen 2.
Hoofdstuk 14: Vasculaire aandoeningen
14.1 Inleiding
Bij deze aandoeningen wordt de bloedvoorziening naar de hersenen onderbroken. Dit noemt men vaak
CVA, cerebrovasculair accident. Bij een herseninfarct is er obstructie van een bloedvat, waardoor de
bloedtoevoer wordt verminderd of afgesloten (ischemie). Een tekort aan zuurstof zorgt dan voor
onherstelbare schade. Door het openscheuren van een plek in een vaatwand, ontstaat hierdoor een
bloeding in de hersenen.
14.1.1 Klinisch beeld en diagnostiek
Symptomen zijn vaak acute uitvalsverschijnselen van arm of been aan één kant van het lichaam. Dit
kan zich uiten in verlies van kracht, gevoelsstoornissen, problemen in coördinatie, afhangende
mondhoek of problemen met spreken. De locatie van de bloeding bepaalt de verschijnselen. Bij een
hersenbloeding daalt vaak het bewustzijn, bij een herseninfarct niet.
14.1.2 Epidemiologie
Door toenemende vergrijzing is de prevalentie erg gestegen. Het aantal sterfgevallen is gedaald door
betere behandeling en preventie. Vaak treedt een CVA op na het 65 e levensjaar.
14.2 Etiologie van infarcten en bloedingen in de hersenen
14.2.1 Herseninfarct
Een herseninfarct is vaak het gevolg van een embolie waardoor een slagader of tak hiervan tijdelijk
wordt afgesloten. Het kan ook ontstaan door een vernauwing van het bloedvat. Dit is de oorzaak van
kleine lacunaire infarcten. Het tekortschieten van doorbloeding kan ook een herseninfarct
veroorzaken. Dit is een waterscheidingsinfarct. Vaak vindt het infarct plaats in de arteria cerebri
media.
Bij een transcient ischemic attack (TIA) zijn de uitvalsverschijnselen binnen 24 uur verdwenen. Bij
deze mensen zijn echter wel blijvende cognitieve problemen en een verhoogde kans op een CVA.
Bij een herseninfarct wordt vaak een trombolysebehandeling uitgevoerd. Een medicijn wordt in de
bloedbaan gebracht om het stolsel op te lossen.
Leeftijd is een belangrijke risicofactor voor een herseninfarct. Daarnaast ligt het risico ook hoger bij
het hebben van een te hoge bloeddruk.
14.2.2 Hersenbloeding
Een intracerebrale bloeding komt het meest voor. De meeste bloedingen worden veroorzaakt door het
scheuren van diepere arteriolen of langdurige hoge bloeddruk (hypertensie). Verder kan het
veroorzaakt worden door misvormingen van bloedvaten, ontstekingen van de vaatwand,
stollingsstoornissen of een hersentumor.
Een lobaire bloeding ligt oppervlakkiger en kan ontstaan door amyloïde angiopathie (degeneratieve
vaataandoening bij ouderen). Bij een hemorragisch infarct is er een afsluiting van de ader maar lekt er
bloed in het beschadigde gebied. Verder kan door trauma een hematoom ontstaan.
Bij een subarachnoïdale bloeding (SAB) vindt de bloeding plaats tussen de hersenvliezen. Hierbij krijg
je hele erge hoofdpijn en nekstijfheid. De oorzaak is vaak het scheuren van een aneurysma bij de
cirkel van Willis. Een operatieve behandeling is nodig om herhaling te voorkomen.
Door de zwelling van de hersenen kan er te veel druk ontstaan, waardoor operatieve ontlasting van de
druk nodig is. Hoge bloeddruk is een risicofactor voor een hersenbloeding, anderzijds kan het
aangeboren zijn.
,14.2.3 Etiologie van de neuropsychologische gevolgen van een CVA
Er kan schade op afstand ontstaan (diaschisis). Dit komt doordat de verbinding met andere gebieden
verminderd is. Schade ontstaat vaak door de verhoogde druk in de hersenen.
De verhoogde druk en aanwezigheid van een hematoom zorgt bij een hersenbloeding voor een daling
in het bewustzijn, ernstige stoornissen en verwardheid. Na het verwijderen van de hematoom en daling
van de druk keert het functioneren vaak terug. De omvang van de bloeding bepaalt de ernst van de
cognitieve stoornissen.
14.3 Neuropsychologische gevolgen
Het patroon van cognitieve stoornissen blijft na drie, zes of vijftien maanden redelijk stabiel.
14.3.1 Geheugen
Geheugenstoornissen komen vaak voor na een infarct in het stroomgebied van de arteria cerebri
media. De aard, grootte en locatie van de beschadiging bepalen welke geheugenprocessen aangedaan
zijn. Na beschadiging in de linkerhemisfeer of bilaterale beschadiging zijn de geheugenstoornissen
meer aanwezig. In de acute fase na het infarct komt vaak anterograde amnesie voor. Retrograde
amnesie komt een stuk minder vaak voor.
Modaliteitsspecifieke problemen ontstaan na beschadiging in de linkerhemisfeer en komen door
problemen in taalverwerking. Problemen in non-verbaal geheugen kunnen komen door beschadiging
van onder andere de thalamus of rechter mediale temporaalkwab.
Bij de meeste is het declaratieve geheugen aangedaan, maar na beschadiging van de basale ganglia kan
ook het procedurele geheugen aangedaan zijn.
14.3.2 Aandacht en snelheid van informatieverwerking
Onder aandacht vallen basale en complexe aandachtsprocessen. De basale aandachtsfuncties liggen in
structuren zoals de hersenstam en thalamus. Bij complexere taken zijn de pariëtaalkwab,
temporaalkwab en prefrontale cortex betrokken. Onder tijdsdruk komen deze problemen naar voren,
doordat traagheid zich ook vaak voordoet, vooral na beschadiging waarbij de wittestofbanen zijn
aangedaan.
14.3.3 Taal
Taalstoornissen komen vooral voor na een infarct in het gebied van de arteria cerebri media in de
linkerhemisfeer. Bij een CVA komt vaak een gemengde afasie voor. Als dit ernstig aanwezig is net na
het CVA, is er globale afasie. Bij beschadiging rond de gyrus angularis kan pure agrafie en acalculie
ontstaan, met specifieke problemen met rekenen en schrijven. Alexie kan ontstaan bij een infarct in het
gebied van de arteria cerebri posterior.
Bij transcorticale afasie is er geen communicatie tussen het gebied van Wernicke en Broca mogelijk,
waardoor verbale communicatie niet mogelijk is. Akinetisch mutisme kan ontstaan na een infarct bij
de arteria cerebri anterior, waarbij je geheel niet meer verbaal kunt communiceren.
14.3.4 Waarneming
Bij quadrantanopsie valt de helft of een kwart van het gezichtsveld uit. In de eerste weken hierna
kunnen deze patiënten hallucinaties ervaren in het blinde deel. Bij beschadiging van het posterieure
gebied in de rechterhemisfeer kunnen ook visuele agnosie en kleuragnosie optreden. Corticale
blindheid kan ook ontstaan, waarbij de patiënt zich niet bewust is van zijn blindheid.
Bij neglect kan sprake zijn van gebrek aan bezorgdheid (anosodiaphorie) of anosognosie voor
symptomen aan de linkerkant. De pariëtaalkwab is cruciaal voor het ontstaan van neglect. Bij
beschadiging hieraan kan ook vingeragnosie ontstaan: je kunt de vingers niet benoemen of aanwijzen.
Stoornissen in body image of body schema komen ook voor.
, 14.3.5 Executieve functies
In de acute fase komen stoornissen in EF veel voor. Dit soort stoornissen kunnen de revalidatie
bemoeilijken omdat het lastiger is om zelfstandig gedrag te initiëren.
Bij abulie is het vermogen initiatief te nemen bijna geheel afwezig. Het gedrag van deze patiënten is
dwangmatig. Bij sommige patiënten liggen de problemen in de executieve functies meer op
gedragsniveau.
14.3.6 Praxis en motoriek
Ideomotorische apraxie komt het meest voor, hierbij kan iemand een bepaalde betekenisvolle
beweging niet maken. Dit kan voorkomen na beschadiging in het gebied van de arteria cerebri media
in de linkerhemisfeer. Buccofaciale apraxie is een subvorm van apraxie waarbij de tong- en
mondspieren niet bewust kunnen worden aangestuurd. Het cerebellum is een deel dat belangrijk is
voor hogere cognitieve functies.
14.3.7 Veranderingen in sociale cognitie
Er wordt gedacht dat een CVA in de rechterhemisfeer de grootste gevolgen heeft voor het emotionele
functioneren. De linkerhemisfeer speelt een rol bij inhiberen en controleren van emoties, de
rechterhemisfeer bij het ontstaan van emoties. Ontremd gedrag en affectvervlakking komen hierbij
voor. Dwanghuilen en -lachen kunnen ook voorkomen.
Bij anosognosie ontbreekt het inzicht in de gevolgen van het CVA. Dit komt vooral voor na een CVA
in de rechterhemisfeer.
14.4 Vasculaire dementie
Na een CVA kan vasculaire dementie ontstaan. Risicofactoren zoals roken en overgewicht verhogen
de kans hierop. Deze vorm van dementie kan ontstaan door een herseninfarct op een bepaalde plek in
de hersenen. Meestal ontstaan het door een aantal infarcten na elkaar en is er sprake van schade aan de
witte stof. Schade aan de hersenvaten kan ook leiden tot vasculaire dementie.
Psychomotorische traagheid en EF-stoornissen staan hier op de voorgrond. Er zijn veel
overeenkomsten tussen vasculaire dementie en de ziekte van Alzheimer. Vasculaire cognitieve
achteruitgang omschrijft daarbij het spectrum aan cognitieve stoornissen als gevolg van vaatlijden.
14.5 Andere gevolgen
14.5.1 Desoriëntatie, delirium en verwardheid
Als een patiënt goed georiënteerd is, heeft hij een betere prognose voor herstel van het cognitieve
functioneren. Een delirium is hierbij vaak van tijdelijke aard, en is vaak niet een direct gevolg van het
CVA maar van bijvoorbeeld medicatie. Visuele stoornissen en een hoge leeftijd zijn risicofactoren
voor een CVA. Reduplicatieve paramnesie wordt gevonden in combinatie met een delirium, waarbij
de patiënt zijn omgeving niet herkent. Dit gebeurt vaker na een CVA in de rechterhemisfeer.
14.5.2 Vermoeidheid
Veel patiënten rapporteren gebrek aan energie en gevoelens van uitputting bij het uitvoeren van taken.
Psycho-educatie, CGT en opbouw van activiteiten kan hierbij helpen.
14.5.3 Depressie
Bijna elke patiënt met een CVA ervaart erna een depressie of dysthymie. Vaak ontstaat die in de eerste
zes maanden na het CVA. Antidepressiva hebben een gunstige werking.
De vraag is of een depressie na een CVA een reactieve depressie, die ontstaan is als reactie op het
doormaken van een levensbedreigende gebeurtenis. De vasculaire depressiehypothese zegt dat
depressie na een CVA wordt veroorzaakt door verstoringen in de netwerken in de hersenen als gevolg
van vaatschade.
