Samenvatting

Samenvatting Molecular Basis of Cancer - Pathological basis of disease

0 keer verkocht

Vak
Thema 3 Nieuwvorming

Instelling
Rijksuniversiteit Groningen (RuG)

Molecular Basis of Cancer - Pathological basis of disease Proto-oncogenen Tumor suppressor genen Apoptose DNA herstel Two hit hypothesis of oncogenesis Retinoblastoom gen Tp53 Passenger mutations Cancer hallmarks

[Meer zien]

Voorbeeld 2 van de 7 pagina's

Bekijk voorbeeld

Heel boek samengevat? Nee
Wat is er van het boek samengevat? Molecular basis of cancer: role of genetic and epigenetic alterations
Geupload op 1 oktober 2021
Aantal pagina's 7
Geschreven in 2016/2017
Type Samenvatting

molecular basis of cancer
kanker
tumor
proto oncogenen
tumor suppressor genen
apoptose
dna herstel
cancer hallmarks
passenger mutations
tumor progressie
dna methylatie
retin
epi genetische afwijkingen

€3,99

Ook beschikbaar in voordeelbundel v.a. €14,99

In winkelwagen

Opslaan

100% tevredenheidsgarantie
Direct beschikbaar na je betaling
Lees online óf als PDF
Geen vaste maandelijkse kosten

Ook beschikbaar in voordeelbundel (1)

Thema 3 bloed en nieuwvorming

€ 62,80 € 14,99 21 items

1. Samenvatting - Afwijkingen in het beenmerg - anemie
2. Samenvatting - Anatomie van de borst
3. Samenvatting - Bloedstolling
4. Samenvatting - Brca1, brca2, chek2
5. Samenvatting - Hemostasis events
6. Samenvatting - Hemofilie a en b
7. College aantekeningen - Epidemiologie diagnostisch en prognostisch onderzoek
8. Samenvatting - Trombose: oorzaken en behandeling
9. Samenvatting - Stollingsstoornissen
10. College aantekeningen - Ontwikkeling van leukemie
11. Samenvatting - Molecular basis of cancer - pathological basis of disease
12. Samenvatting - Mechanism of blood coagulation - bloedstolling
13. Samenvatting - Leukemie - stamceltransplantatie
14. Samenvatting - Hematopoëse en anemie
15. College aantekeningen - Kliniek en laboratorium stolling
16. Samenvatting - Bloedcellen en hematopoëse
17. College aantekeningen - Introductie stolling en hemostase
18. Samenvatting - Celbiologische basis van kanker: proto-oncogenen en apoptose
19. Samenvatting - Leukemie: oorzaken, symptomen en behandeling
20. Samenvatting - Hoe kan factor vii de functie van factor viii overnemen?
21. Samenvatting - Huidkanker en uitzaaiingen
Meer zien

Pathological basis of disease
Molecular Basis of Cancer: Role of Genetic and Epigenetic Alterations

Genetische beschadigingen liggen ten grondslag aan het ontstaan van kanker. Dit kunnen mutaties
zijn. Ontstaan door: omgevingsfactoren (virussen, chemische stoffen of endogene producten die
vrijkomen bij metabolisme), erfelijk of spontaan.

Een tumor ontstaat doordat een cel, met genetische schade, gaat delen. Afwijkingen in DNA zijn
over-erfbaar en zo komt de afwijking ook in alle nakomelingen. (Klonen). Deze mutaties kunnen
gevonden worden door DNA sequencing (punt-mutaties) of chromosomale analayse (translocaties,
duplicatie etc.)

Mutaties in 4 soorten genen kunnen oorzaak zijn van kanker:
proto-oncogenen, tumor suppressor genen, genen die apoptose reguleren en genen die betrokken
zijn bij DNA herstel.

o Proto-oncogenen: zijn groei stimulerende genen. Mutaties die deze genen activeren zorgen
voor toename van de normale functies van het gen en soms zelfs voor nieuwe functies: gain-
of-function. Een mutatie in één van beide genen is voldoende: dominant.
o Tumor suppressor genen: zijn groei remmende genen. Mutaties in deze genen kunnen
zorgen voor loss-of-function. Meestal moeten beide allelen aangetast zijn: recessief. Echter,
soms kan mutatie in één van de genen ook al voor effect zorgen: haploinsufficiëntie.
o Apoptose regulerende genen: (loss-of-function) afwijkingen kunnen leiden tot minder cel
dood waardoor de cellen langer kunnen overleven.
o Genen betrokken bij DNA-herstel: (loss-of-function) mutaties in deze genen kunnen ervoor
zorgen dat de cel fouten in het DNA niet meer kan herstellen. Abnormale cellen kunnen heel
nieuwe mutaties verwerven  mutator genotype (leidt tot genomic instability)

Kwaadaardige neoplasma hebben specifieke eigenschappen, cancer hallmarks: extreme groei, lokaal
indringen en uitzaaien.

De eerste mutatie in een cel dat leidt tot kanker is initiation mutation. Daarna moeten er nog andere
mutaties optreden: additional driver mutations, die ervoor zorgen dat de kanker zich ontwikkeld.
De periode voordat een kanker zich echt ontwikkeld kan heel lang zijn (ook bij progressieve kankers)
Hiervoor moeten de kankercellen heel lang kunnen leven. Hierdoor is het idee ontstaan dat kanker
ontstaat uit cellen die ‘stamcel’ eigenschappen hebben en dus zichzelf kunnen vernieuwen waardoor
ze lang kunnen bestaan.

Wanneer er eenmaal mutaties in een cel zijn ontstaan (die zorgen voor genomische instabiliteit)
verhoogt dit de kans op additional driver mutations maar ook op mutaties die geen fenotypisch
gevolg hebben: passenger mutations.

Tijdens de groei van een tumor ontstaat er competitie tussen de tumorcellen voor voedingsstoffen
en niches om te groeien (survival of the fittest) Hierdoor blijven alleen de meest ‘schadelijke/sterke’
tumorcellen over. In de loop van de tijd wordt de tumor dus steeds agressiever. Tegen de tijd dat een
tumor klinisch wordt gevonden is hij schadelijker dan in het begin  tumor progressie.
Tumor is dus heterogeen en bevat verschillende cellen met twee type mutaties: mutaties die in elke

, tumorcel voorkomen en afkomstig zijn van de allereerste tumorcel en mutaties die verschillen en
karakteristiek zijn voor een groepje tumorcellen.  indeling tumorcellen

Chemotherapie en radiotherapie worden gebruikt als behandeling. Het komt voor dat de tumor
terugkeert. Wanneer dan dezelfde behandeling wordt gegeven zijn deze tumorcellen vaak resistent.
Dit komt waarschijnlijk doordat dit tumorcellen zijn die al bestonden.

Naast DNA mutaties spelen epi genetische afwijkingen ook een rol in het ontstaan van kanker: DNA
methylatie (door toevoegen van methylgroep kan gen niet goed worden afgelezen) en histon
modificaties. (verpakken DNA in chromatine). Deze modificaties kunnen op dochtercellen worden
overgedragen of spontaan ontstaan.
Mutatie DNA methylatie: kunnen tumor-suppressor-genen remmen
Histon modificaties: effect op genexpressie
 Dit bied ook nieuwe behandelmogelijkheden want epi genetische afwijkingen kunnen bijv. d.m.v.
medicijnen hersteld worden.

Elke vorm van kanker heeft 8 fundamentele veranderingen in de fysiologie van de cel. Dit zijn de
hallmarks of cancer en worden veroorzaakt door DNA en epi genetische afwijkingen.  dit kan
versneld worden door genomische onstabiliteit (heel veel mutaties in een cel) en kanker-stimulerende
infecties.

o Kunnen groeien zonder externe stimuli: vaak door activatie van oncogenen
o Ongevoeligheid voor groei-remmende signalen: vaak door inactivatie van tumor-suppressor
genen.
o Afwijkend cellulair metabolisme: switchen naar aerobe glycolyse (het Warburg effect)
waardoor moleculen en organellen worden gemaakt die nodig zijn voor snelle celgroei.
o Resistentie voor apoptose
o Onbeperkte groei (onsterfelijk): tumoren hebben ‘stamcel achtige’ eigenschappen waardoor
ze onbeperkt kunnen delen.
o Angiogenese: ontstaan van nieuwe bloedvaten uit bestaande bloedvaten voor aanvoer van
zuurstof en voedingsstoffen en afvoer van afvalproducten zodat de tumor kan groeien.
o Indringen en uitzaaien
o Vermijden van immuun reactie

Dit zijn jouw voordelen als je samenvattingen koopt bij Stuvia:

Bewezen kwaliteit door reviews

Studenten hebben al meer dan 850.000 samenvattingen beoordeeld. Zo weet jij zeker dat je de beste keuze maakt!

In een paar klikken geregeld

Geen gedoe — betaal gewoon eenmalig met iDeal, creditcard of je Stuvia-tegoed en je bent klaar. Geen abonnement nodig.

Direct to-the-point

Studenten maken samenvattingen voor studenten. Dat betekent: actuele inhoud waar jij écht wat aan hebt. Geen overbodige details!

Veelgestelde vragen

Wat krijg ik als ik dit document koop?

Je krijgt een PDF, die direct beschikbaar is na je aankoop. Het gekochte document is altijd, overal en oneindig toegankelijk via je profiel.

Tevredenheidsgarantie: hoe werkt dat?

Onze tevredenheidsgarantie zorgt ervoor dat je altijd een studiedocument vindt dat goed bij je past. Je vult een formulier in en onze klantenservice regelt de rest.