Inhoud Neuropsychologie (GZ)
College 3) Zoom: woensdag 4 november
(kijk vanaf slide 44 tot het einde)
Stof: 15_Depression
College 7a) Zoom: woensdag 18 november
(kijk vanaf begin tot slide 34; De opdracht op slide 47 is vervallen)
Stof: 3.4b_ResearchMethods
College 8) Zoom; woensdag 25 november
(kijk vanaf slide 35)
Stof: Het puberende brein Hfst 2
College 9) Zoom: vrijdag 27 november
(kijk t/m slide 20)
Stof: Het puberende brein Hfst 3
College 11) Zoom: vrijdag 4 december
(kijk in zijn geheel)
Stof: 10_ADHD 11.1_Autism2 13_Tourette 12_Dyslexia
College 12) Zoom online college & responsie college (9-11 uur) vrijdag 11 december
(in zijn geheel)
Stof: 14.1_Intelligence 14.2_FearAnxiety
, Hoorcollege 3
Laatste middelen: antidepressiva. Er zijn
verschillende, er worden er 3 besproken. Dit is een
heel oud middel: Monoqmine oxidase inhibitors
(MAOIs) dat zijn oude anti depressiva en die zijn per
toeval ontdekt. Was een middel gegeven tegen TBC,
en toen vertelde de patiënten dat zij zich beter
gingen voelen. Ze dachten, hee interessant → stof
gaan gebruiken mensen die depressief zijn te
behandelen. En blijkt dat deze stof het enzym
inactiveert dat serotonine afbreekt. Dus die
serotonine is in die synaps en die wordt afgebroken
door enzym → kan zijn werk niet meer doen. Wat al
die anti depressiva met elkaar gemeen hebben is dat ze ervoor zorgen dat er meer serotonine beschikbaar is in de
synapsen. Eerste gedachte: anti depressiva, meer serotonine: ‘oh als je depressief bent dan heb je te weinig
serotonine, dus bij depressie geef je ze en middel wat serotonine verhoogt’. Maar zo gaat dat dus niet. Het is trail
and error geweest: per toeval ontdekt. Zo ook met anti psychotica en anti epileptica: uitproberen, soms bijwerking op
iets anders → dit soort stoffen verder gaan ontwikkelen. Zo is dit een anti depressiva met heel veel ernstige
bijwerkingen. Mensen moeten op een dieet en hebben vervelende bijwerkingen: geen ideaal middel.
Volgende stap in antidepressiva: tricyclische
antidepressiva. Dit middel werkt door heropname,
wat we al eerder hebben gezien, heropname van
serotonine, dopamine en norepinefrine blokkeren.
Die drie neurotransmitters meer aanwezig in brein.
Ook veel bijwerkingen: werkt namelijk op drie
neurotransmitters in (reden).
Laatste groep antidepressiva ’s: SSRIs: die zijn
selectief (S= selectieve serotonine reuptake
inhibitores). Dat wil zeggen: ten opzichte van dit
middel zorgt hij er alleen voor dat serotonine niet
heropgenomen wordt, en laat hij andere
neurotransmitters met rust. Dat is een beetje de
ontwikkeling geweest van antidepressiva. Dit middel,
toen deze middelen op de markt kwamen: toename
in gebruik antidepressiva omdat ze veel minder
bijwerkingen hadden en even effectief waren,
gemiddeld genomen, als de eerdere middelen. Dus
hiervan kennen jullie wel merknamen als prozac of
seroxat. Dat zijn SSRI antidepressiva.
Dat fascineert me: ik dacht, oh kennelijk te weinig
serotonine, meer serotonine = betere stemming,
maar zo eenvoudig bleek dit ook niet te zijn! Als je
dat middel neemt, stijgt de serotonine beschikbaar
binnen je synapsen binnen een uur. Maar mensen
die antidepressiva gaan gebruiken: kost tijd voor het
middel effect heeft. Dus die stemming verbetert pas
na een paar weken. En dat is eigenlijk gek. Er is een
theorie die zegt: dat komt door de plasticiteit van de
hersenen, die verbetert: komen nieuwe neuronen
bij. Kan dat? Nee! Je wordt geboren met de
neuronen die je hebt, komen geen nieuwe bij. Maar
, gebiedje korte termijngeheugen: blijken toch wat
neuronen bij te kunnen komen. Als je dus
antidepressiva neemt komen er neuronen bij in dat
gebiedje korte termijngeheugen. Misschien verbetert
je leervermogen en dat verbetert misschien wel je
stemming! Omdat je gedachtepatronen (negatief,
aangeleerd) dan kan bijstellen naar positieve. Maar
als ik het samenvat: we weten niet precies hoe het
werkt op hersenniveau.
We weten dat het werkt, gemiddeld genomen op
groepsniveau: ene groep middelen, andere groep
niet = middelmatig effect en met veel medicijnen
gaat dat zo: je weet het werkt, maar mechanismen
niet bekend. Wordt veel onderzoek naar gedaan,
beter begrijpen = betere middelen maken. Als een
patiënt zich meldt met depressie en er wordt
besloten om een antidepressiva te gaan gebruiken
dan is het ook niet zo: wat voor de één werkt werkt
ook voor de ander, dus trail and error: tijdje doen om
vast te kunnen stellen. Geen perfect middel, heeft
middelmatig effect. En als je vergelijkt een groep die
cognitieve gedragstherapie krijgt met een groep die
antidepressiva krijgt: ongeveer even effectief.
Therapie effecten lijken iets duurzamer te zijn:
praktijk vaak tegelijkertijd ingezet. Middel en CGT
omdat samen te proberen om dat te verbeteren,
stemming te verbeteren, met beide aanpakken.
Zoom bijeenkomst
Waar hebben mensen met depressie dan wél een tekort in, want het is dus geen tekort in
serotonine, maar dit stofje wordt door middel van die antidepressiva wel verhoogd.
Stof: lijkt weinig? Basisbegrippen, zitten er niet in. Wel opnieuw leren? Antagonist, Agonist etc.
Je moet die wel kennen om vragen goed te kunnen beantwoorden, dus zorg dat je de basis kent!
Agonist: werkt mee
Antagonist: werkt tegen
Affiniteit
Effectiviteit
Serotonine: in verband gebracht met veranderen stemming.
Dopamine: belonend gevoel in nucleuns accumbuns.
Maar beide ander systeem in de hersenen. Niet goed bekend waarom stemming verbetert door
serotonine.
Dikgedrukte begrippen moet je goed kennen, kunnen uitleggen → kun je checken in de slides
, Hoorcollege 7
Waar zijn cellen uit opgebouwd? Uit
neuronen.
Eerder college motoriek wordt gekoppeld
aan nieuwe college motorische
stoornissen!
Nu deel 3: hoe onderzoek doen naar
hersenen en functioneren hersenen: dit
college. College beeldvormende
technieken.
