Class notes
BB Hoorcolleges Uitwerkingen - DB1
- Course
- Institution
Met deze uitgebreide uitwerkingen van de hoorcolleges van BB hoef je zelf geen uren meer te verliezen met het uitwerken van alle stof!
[Show more]
Seller
Follow
remconederlof
Reviews received
Content preview
Hc1Zelfstudie
Doorlezen studiewijzer
Hoorcollege
Hematocriet is het percentage van het bloed dat uit rode bloedcellen bestaat. Een laag hematocriet
duidt op anemie. Anemie kan veroorzaakt worden door:
1. Onvoldoende aanmaak
2. Verlies erythrocyten
3. Afbraak erythrocyten
Hemorragische diathese is een verhoogde bloedingsneiging; relatief weinig trauma leidt hier tot
overmatig bloedverlies. Hemorragische diathese volgt uit een verstoring in de primaire of secundaire
hemostase, of beiden.
Bij primaire hemostase kunnen er afwijkingen aan de vaatwand, in het aantal/de functie van
thrombocyten, of in de Willebrand factor zijn.
Bij secundaire hemostase is er een afwijking in de stollingsfactoren (hoeveelheid, functie).
Leukocytose met linksverschuiving is een verhoging van het aantal witte bloedcellen met veel jonge
witte bloedcellen in het perifere bloed.
Lymfadenopathie is een algemene term voor afwijking aan de lymfeknopen. Soms wordt de term
ook gebruikt om vergrote lymfeknopen aan te duiden. De term zegt niets over de oorzaak.
, Ziekteleer – pathofysiologie van de anemie
Hc2
Zelfstudie
Anemie is de toestand waarin de massa circulerend hemoglobine (Hb) onvoldoende is om de O2-
behoefte van de weefsels te voorzien. Bij anemie zal de doorbloeding van O 2-behoeftige organen via
selectieve vasoconstrictie en shunts toenemen, ten laste van de kleinverbruikers.
Anemie is altijd secundair aan een ander primair ziekteproces, deze gaan altijd gepaard met:
- Verstoring van de erytropoëse,
- Versnelde erytrocyt afbraak (hemolyse)
- Bloedverlies
- Een combinatie van de bovenstaande 3 mogelijkheden.
De ernst van de anemie is niet alleen afhankelijk van de hoeveelheid voor O 2-uitwisseling beschikbare
Hb in de circulatie, maar ook van de O2-behoefte van het moment. Lichte anemie uit zich klinisch
vaak enkel als een wat bleke huid & slijmvliezen, evenals verminderd prestatievermogen. Bij anemie
zijn vaak compenserende mechanismen, zoals verhoogde hartslagfrequentie en
ademhalingsfrequentie, die extreem zijn t.o.v. de geleverde inspanning. Een
compensatiemechanisme op langere duur is hypertrofie van het hart.
Erytrocyten passen zich ook aan, een (relatief snelle) toename van 2,3-difosfoglyceraat vindt plaats
onder lage zuurstofspanning in de erytrocyt. Hierdoor schuift de zuursofdissociatiecurve naar rechts,
waardoor gemakkelijker zuurstof wordt afgestaan.
Door deze compensatiemechanismen vertonen patiënten met langzaam ontstane anemie, ondanks
een zeer lage hematocriet (Ht), minder verschijnselen dan patiënten met acute hemolytische
anemie.
Bij honden met acute hemolytische anemie kan levernecrose ontstaan door de verlaagde
zuurstofspanning in de vena portae, hierdoor wordt de excretiecapaciteit minder. In combinatie met
verhoogde hemoglobine-afbraak door hemolyse leidt dit tot hyperbilirubinemie → icterus.
Als laatste hangt de ernst van de anemie af van de capaciteit van de erytropoëse. Bij anemische
patiënten kunnen de milt en lever (die prenataal al een hematopoëtische rol hadden) weer actief
deel gaan nemen, wat palpabel is als bijv. splenomegalie. Verhoogde jonge erytrocyten
(=reticulocyten) is een teken van verhoogde erytropoëse.
Bloedverlies
Acuut bloedverlies van 40+% van het totale bloedvolume is binnen korte tijd letaal via hypovolemie
(laag circulerende bloedvolume), hypotensie, shock, celdegeneratie, en necrose. Bij mindere
bloeding zal de patiënt aan het begin wel een lage veneuze druk, trage CRT, en slecht gevulde pols
hebben. Het kan weken duren voordat het aantal erytrocyten weer op peil is, in die tijd zorgen
cardiovasculaire aanpassingen, verhoogde erytropoëtine-productie, en toename van erytropoëse en
2,3-DPG in erytrocyten voor de compenserende mechanismen.
Een regeneratief rood bloedbeeld betekent dat er een duidelijk waarneembare toename van
reticulocyten in het perifere bloed zichtbaar is (referentiewaarde 1-2%).
De Ht-waarde is geen maat voor de ernst van het bloedverlies zolang het circulerend volume niet is
aangevuld. Door miltcontractie kan de Ht na peracute bloeding zelfs tijdelijk hoger zijn.
Het verlies van andere bloedcomponenten dan plasma en erytrocyten is na een niet-letale bloeding
klinisch nauwelijks van belang, omdat een daling van 40% van het aantal trombocyten en
stollingsfactoren geen merkbare invloed heeft op de hemostase.
, Transferrine transporteert ijzer door het bloed
Bij inwendige bloedingen kunnen soms de erytrocyten direct weer worden opgenomen, of worden ze
afgebroken door macrofagen. Hierna komt het ijzer in ieder geval weer ter beschikking van de
erytropoëse. Bij uitwendig bloedverlies gaat wel veel ijzer verloren, in dit geval zal de
ijzerconcentratie in het serum laag en de hoeveelheid transferrine hoog zijn, in het andere geval zijn
ze weinig afwijkend of is de concentratie serumijzer zelfs betrekkelijk hoog. Ook bestaat de
mogelijkheid om aan de hand van de hoeveel Hb in de reticulocyten in te schatten of er voldoende
ijzer beschikbaar is voor de aanmaak van deze jonge rode bloedcellen.
Hemolyse
De levensduur van erytrocyten verschilt tussen diersoorten, als deze pathologisch verkort is, is er
sprake van hemolyse. Hemolyse kan intravasaal, extravasaal (via MFS - monocyt-fagocytair systeem)
of als combinatie plaatsvinden. Het beenmerg kan erytropoëse bijna 10x opschroeven, en
extravasale hemolyse zorgt direct voor de beschikbaarheid van ijzer. Hierdoor presenteert
hemolytische anemie zich vaak pas als de hemolyse zeer ernstig is, of als het beenmerg niet goed
presteert. Ook ijzerstapeling in lever en nieren bij chronische hemolyse kan ziekteverschijnselen
veroorzaken.
Degeneratie van enzymsystemen bij oudere erytrocyten leidt tot verlies van integriteit en uiteindelijk
tot afbraak in het MFS (= reticulo-endotheliaal systeem), doordat de erytrocyt door gebrek aan DNA
zichzelf niet kan herstellen.
Hemolyse kan ontstaan bij stoornissen in de energievoorziening van de erytrocyt (enzymdeficiënties
of afwijkend Hb), of bij afwijkingen in het celmembraan (congenitaal of beschadiging → mechanisch,
chemisch, fysisch, immunologisch).
Enzymdeficiënties die tot anemie leiden kunnen zitten in de glycolyse (denk aan hexokinase,
pyruvaatkinase, of PFK deficiënties). Niet alle glucose wordt zo afgebroken, een deficiëntie van G6-
PD in het pentosefosfaatpad kan leiden tot hemolyse onder sterke oxidatieve stress, omdat het
geproduceerde NADPH hierin het glutathion reduceert. Na inname van bepaalde medicatie kan
heirdoor het Hb denatureren en samenklonteren tot Heinz-bodies, waardoor het celmembraan
wordt beschadigd. Ook bij een goed functionerende pentosefosfaat-shunt kan Heinz-body anemie
optreden als een oxidatieve stof de capaciteit van het systeem te boven gaat.
Erfelijke constructiefouten van het Hb-molecuul kunnen leiden tot Heinz-bodies, abnormale
celvormen, verminderde O2-transport-capaciteit, en eventueel hemolyse.
Afwijkingen van de moleculaire structuur en samenstelling van de celmembraan gaan dikwijls
gepaard met een karakteristieke vormverandering van de erytrocyt, zoals bolvormige cellen
(sferocyten), afgeplatte cellen met het aspect van een schietschijf (targetcellen) en cellen met
stompe uitstulpingen van de celmembraan (acanthocyten). Deficiëntie in spectrine of actine leidt tot
verminderde structuur in het membraan, en staat bekend als hereditaire sferocytose (HS) waardoor
de erytrocyten stug en bolvormig zijn, en hierdoor sneller door het MFS worden afgebroken.
Zowel erfelijk als verkregen kan hereditaire stomatocytose zijn, waarbij de verhouding van lipiden in
het celmembraan afwijkend is en zorgt voor misvorming en/of osmotische resistentie van de cel.
Nitraten in water of voedsel worden in het GI-tractus omgezet tot nietriet, wat HB tot
methemoglobine (MetHB) kan oxideren. MetHB kan geen zuurstof afstaan en kleurt het bloed bruin,
ook kan er Heinz-body hemolyse optreden.
Koperintoxicatie ontstaat na chronische koperstapeling in de lever, hierdoor kunnen plots hoge
concentraties anorgansich koper in het bloed komen. Dit hoopt op in erytrocyten en versnelt Hb
oxidatie, inactiveert glycolyse-enzymen, en beschadigt direct het celmembraan.
Loodvergiftiging verstoort de Hb-synthese en verhindert nucleotide-afbraak in reticulocyten.
Hierdoor verdwijnen ribosomen niet en hebben erytrocyten korte levendsuur, evenals dat de
erytropoëse is verstoord.
, Zinkintoxicatie kan acute hemolyse veroorzaken, de manier waarop is nog onbekend.
Heterologe antilichamen ontstaan na immunisatie met soortvreemde erytrocyten. Homologe
antilichamen ontwikkelen kort na de geboorte tegen soorteigen bloedgroepantigenen die het
individu zelf niet bezit. Natuurlijke homologe antilichamen kunnen abortus veroorzaken, of bij
neonaten na het drinken van colostrum erytrolyse veroorzaken.
Autologe antilichamen spelen een rol bij patiënten met immuungemedieerde hemolytische anemie
(IHA). IHA kan zich primair (idiopathisch) ontwikkelen, of secundair wat vaak in combinatie gaat met
neoplasie in hematopoëtische organen. Bij primaire IHA is er waarschijnlijk sprake van
kruisreactiviteit van erytrocytaire antigenen met exogene antigenen, of bindt het exogene antigeen
aan de erytrocyt waardoor deze mede wordt gedood.
Incomplete antilichamen zijn niet hemolyserend (IgG), en werken vooral opsoniserend. Doordat
erytrocyten elkaar middels zeta-krachten afstoten vindt agglutinatie hierdoor heel zelden plaats.
Complete antilichamen hemolyseren wel en zijn vaak IgM. IgM is groter en kan dus wel voor
agglutinatie en afbraak zorgen. Ook rekruteert het complement wat erytrocyten kan afbreken.
Gestoorde erytropoëse
Tijdens een normaal verlopende erytropoëse neemt geleidelijk de intracellulaire hoeveelheid RNA af
en Hb toe en worden de cellen bij elke deling kleiner. Bij verlating van het beenmerg zijn de
erytrocyten normaal van grote maar bevatten ze nog wel een restje RNA die binnen 24 uur verdwijnt.
Normaalgesproken is het aantal RNA-houdende erytrocyten (=reticulocyt) perifeer 0,8%, ze worden
geteld door het RNA te kleuren met cresylblauw. Bij het paard geldt de telling perifeer niet omdat
reticulocyten in het beenmerg blijven.
Afhankelijk van de O2-spanning van het bloed geven de nieren erytropoëtine af. Dit hormoon
bevordert de differentiatie van stamcellen tot (pro)erytroblasten in het beenmerg. Als het beenmerg
goed functioneert bij anemie neemt de celproductie toe en worden erytroblasten eerder uitgestoten.
De reticulocyten zijn rijker aan RNA en groter dan normale erytrocyten. Ze kunnen hierdoor in
totaal meer Hb bevatten, maar hebben een lagere Hb-concentratie t.o.v. het celvolume. Deze
cellen kleuren blauwer (door RNA) en worden polychromatische erytroblasten genoemd.
Als bij een anemische patiënt het aantal reticulocyten perifeer niet is gestegen is er sprake van non-
regeneratieve anemie. Dit kan betekenen dat het beenmerg slecht functioneert, maar kan ook
toeschrijfbaar zijn aan de latentietijd waarin de erytrocyten nog geproduceerd worden na
bloedverlies of hemolyse.
Pancytopenie betekent dat erytrocyten, trombocyten, en leukocyten in verlaagde concentraties
aanwezig zijn.
Maligne nieuwvormingen van de hematopoëse kunnen gepaard gaan met anemie door blokkade van
differentiatie en ongecontroleerde proliferatie van voorlopercellen. Hiermee kunnen ook andere
cellijnen worden verdrongen.
Myelofibrose of myelosclerose is de situatie waarbij de hematopoëtische cellen (HSC) zijn
verdrongen door fibroblasten en bot. Hierdoor ontwikkelt zich een pancytopenie.
Bij foliumzuur- en vitamine B12-deficiënties ontstaat macrocytaire anemie, de DNA-synthese is
vertraagt waardoor celdeling langzamer verloopt. RNA-synthese en Hb-synthese gaat echter wel
normaal door. Hierdoor ontstaan abnormaal grote cellen met veel Hb en een normale Hb-
concentratie per cel.
IJzergebrekanemie zorgt voor abnormale hemoglobinesynthese. Dit gebrek ontstaat door een
gebrek in voeding, verhoogde behoefte (bijv. groei of melkgifte), verminderd transport in het bloed,
of verstoorde opname in het GI-tractus. De cellen die ontstaan zijn vaak kleiner en hebben een
verlaagde Hb-concentratie. Ook kunnen ze misvormd zijn, en zijn er vaak minder reticulocyten. De
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through EFT, credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying this summary from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller remconederlof. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy this summary for R106,76. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
78998 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy summaries for 14 years now