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Apuntes de Vasculitis
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Apunte del libro "Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional" (10 edición)
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UNIDAD 8: PATOLOGIA VASCULARHIPERTENSION
Es un trastorno frecuente afecta aproximadamente al 30% de los adultos
Es un importante factor de riesgo de ateroesclerosis, de insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia
renal.
En el 80 al 90% es un trastorno complejo, multifactorial que incorpora tanto influencias ambientales
como polimorfismos genéticos, que afectan a la reabsorción de sodio y al sistema renina-
angiostensina- aldosterona.
Es un trastorno primario, o bien es secundaria a enfermedades de riñón, glándulas suprarrenales u
otros órganos endocrinos.
La presión arterial es determinada por la resistencia vascular y el gasto cardiaco.
La resistencia se regula a nivel de las arteriolas con influencia de estímulos neurales y hormonales y el
gasto cardiaco por la Frecuencia Cardiaca y por Volumen sistólico que se ven influidos por la volemia y
esta es regulado por la excreción y reabsorción de sodio renal.
ARTERIOESCLEROSIS
Es el engrosamiento y pérdida de la elasticidad de las paredes.
Comprendida por un grupo de enfermedades según el tipo de lesión y las arterias involucradas.
1) ATEROESCLEROSIS: lesiones llamadas ateromas en la capa íntima que protuyen hacia la luz vascular.
2) ARTERIOLOESCLEROSIS: compromete pequeñas arterias y arteriolas:
o Hialina: en DBT e HTA, alteración funcional del endotelio con pasaje de proteínas plasmáticas y
depósitos en la MB de la intima.
o Hiperplásica: HTA maligna, hay proliferación de las fibras elásticas con mayor depósito proteico
y engrosamiento y duplicación de la MB.
3) Calcificación de la media o enfermedad de Monckeberg: arterias musculares medianas y pequeñas.
Se produce por vasoconstricción persistente
RESUMEN DE ATERIOESCLEROSIS (CARACTERÍSTICAS)
Endurecimiento de las arterias.
Son lesiones en la intima (ateromas).
Se desarrollan en arterias elásticas (Aorta, carótida e ilíacas).
Arterias musculares de mediano calibre: coronarias y poplíteas.
En arterias de pequeño calibre: ocluyen la luz y comprometen la irrigación de órganos distales y
cursar lesión isquémica.
FACTORES DE RIESGO
No modificables: Edad avanzada, sexo masculino, historia familiar, anomalías genéticas.
Factores modificables o controlables: hipertensión, hiperlipidemia, tabaquismo, diabetes, alcoholismo,
lipoproteinemia (LDL), dieta (ingesta de grasas saturadas, colesterol).
Factores de riesgo adicionales: inflamación (proteína C reactiva), Hiperhomocisteinemia, Síndrome
metabólico, Factores que afecten a la hemostasia.
, Otros factores: sedentarismo, estrés, personalidad tipo A, obesidad.
PATOGENIA DE LA ATEROMATOSIS
Es una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial:
o Hiperlipidemia , hipertensión, tabaquismo, factores hemodinámicos, etc
Lesión y disfunción endotelial: altera la permeabilidad vascular, adherencia de leucocitos y trombosis.
Acumulación de lipoproteínas (LDL) en la pared vascular.
Adhesión de los monocitos al endotelio, seguido de migración a la intima y transformación en
macrófagos y células espumosas.
Liberación de factores de crecimiento por parte de plaquetas, macrófagos que inducen a la migración
de las células musculares lisas desde la media a intima.
Proliferación del musculo liso, depósitos de colágeno y otros componentes MEC, y reclutamiento de
linfocitos T.
Acumulación de lípidos extracelular o intracelular (Formación del Ateroma Fibrograso).
MORFOLOGÍA DE LA PLACA DE ATEROMA
Es una lesión focal, pueden ser múltiples.
Inicia en la intima, presenta un centro blando, amarillo, grumoso, constituido por lípidos, esteres de
colesterol y células necróticas.
Cubiertos por envoltura fibrosa blanca y firme.
Sobresalen a luz y su diámetro varía entre 0,3 y 1,5 cm.
Afectan solo partes de la circunferencia arterial, Excéntricas y distribución focal a lo largo del vaso.
Más frecuente en aorta abdominal y alrededor de los orígenes u ostium de las ramas mayores
MACROSCOPÍA
Lesiones difusas y numerosas, en diferente estadio de
evolución, algunas complicadas
Placas ulceradas (algunas de ellas con un trombo
superpuesto)
Los vasos más afectados son: aorta abdominal inferior,
arterias coronarias, arterias poplíteas, carotideas
internas y vasos del polígono de Willis
MICROSCOPIA
Constitución de las placas:
Envoltura fibrosa:
o Células musculares
lisas
o Linfocitos T
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